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时间:2019-11-28
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1、药物治疗学一、简述题1、简述急性肾功能衰竭高钾血症应如何治疗。重在防止钾过多,要严格限制食物及药品中钾的摄入,彻底清创,防止感染,如已岀现高钾血症应及时处理;nlffl萄糖酸钙10ml,缓慢静注,以拮抗钾离了对心肌及其它组织的市:竹作用;25%葡萄糖液300ml加普通胰岛索15IU,静滴,以使钾离了转入细胞内;钠型离了交换树脂20-30g加入25%山梨醇100-200ml作髙位保留灌肠;纠止酸中毒,促使细胞外钾向细胞内转移;适症高钾血症应及时作透析疗法。2、简述延缓慢性肾衰的疗法。(一)饮食疗法①蛋门质摄
2、入戢应根据患者的肾功能加以调整,一般采用低蛋门饮翕,但以不产生负氮平衡为原则。②高热量。③补充维生素。④饮水量应视具休情况而定•⑥少床者应严格限制含磷含钾的食物。(二)血管活性纱物的应用多巴胺,作用于肾血管的多巴胺能受体,舒张肾血管,增加肾血流和GFR。酚妥拉明可直接舒怅血管,降低血压,改善肾血流,尿量增加,促进床索氮排出。(三)口服氧化淀粉20-40g/d,可使肠道屮尿索与氧化淀粉和结合而排出体外,冇头呆、恶心、腹泻等副作用。3、何为原发性高血压?原发性高血压病因不明,II前认为是7F•—定的遗传育景下
3、由于多种厉天因索(包括血压调节异常、RAS异常、高钠、精神神经因素、血管内皮的功能异常、胰岛索抵抗、肥胖、吸烟、大址饮酒等)使血压的止常调节机制火代偿所致。4、试述恶性高血•压的特点。A.发病急骤,多见于中、青年;B.血压显著升高,DBP持续>130inmIIg;B.头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视乳头水肿;C.蛋门尿、血尿、管型尿及肾功能衰竭;D.进展迅速,死于脑卒中、心力衰竭及肾功能衰竭。二、论述题1.论述抗粘神分裂症药物的常见不口反应、不R反应产生机制及不R反应的处理(1)锥体外系症状急性锥体外系
4、不良反应,表现为帕金淼氏症综合症、急性肌张力障碍、静坐不能,阻断黑质一纹状体的多巴胺通路,用安坦等治疗;迟发型的锥体外系不良反应,口-唇-烦三联征,多巴胺受体上调,停药抗NH碱药物,应用利血平、界丙嗪。(2)心血管反应低血压、心率加快,阻断(1受体所致。不用肾上腺索,川间疑胺可对症治疗O(3)造血系统反应,氯氮半和氯丙嗪多见°检査血象。升门细胞,输血等治疗。(4)消化系统阻断1受休,麻痹性肠梗阻和中毒性肝炎,保肝治疗。(5)代谢及内分泌系统催乳索升高,生K激索、性激索、肾上腺皮质激索降低(6)抽搐抗惊厥
5、药,如丙戊酸钠。2、论述急性缺血性脑血管病药物治疗策略答:1扩管扩溶治疗常用的扩张脑血管药物冇罂粟碱、碳酸氢钠、脑益嗪、尼莫地平、环扁桃酯等,可促进侧支循环,增加缺血区的血流最。常用的扩溶剂侑低分子右旋糖酹,706代血浆,白蛋白,水解蛋白及冻干血浆等。対扩管药物的应用,目前仍有争议。一般认为在缺血性脑血管病的急性期不川。具理由是根据病理牛理V研究,脑梗塞后可表现局部充血和局部缺血等不同表现。局部缺血型一般发生在缺血的急性期,如发病3日内,39%表现局部缺血,该病变部位的血管处于麻痹状态。这时使用扩管药,对
6、病变区的血管不发生反应。而「1.由于正常部位的血管扩张,使病变区的血液流向正常脑组织,病变区的血流量更少,即所谓盗血综合征。故认为在脑梗寒的急性期,应用扩管剂非旦无益,反而有害。对扩管药物的应用时间,应根据病人入院时的不同情况阳定。如果脑缺血症状较轻,无意识障碍及颅内压增高的表现,CT扫描证实病灶较小,无楝塞示出血,起病示即可应用;而对屮重度脑梗塞,入院时有意识障碍及颅内压增高表现者,CT显示脑梗塞面积人,占位效应明显者,必须先行脱水治疗,待病情稳定,症状好转方可应用,一般可掌握在发病2〜3周。2抗血小板
7、聚集治疗常川药物冇潘生丁和肠溶阿斯匹林。血小板具冇粘附、聚集和释放反应等生理特点,在牛理上有助于止血和修复损伤的血管内皮;在病理上町促进动脉硬化和血栓形成。肠溶阿斯匹林和潘生丁,在体内能抑制血小板的很多功能,包括ADP等释放反应,故常用于治疗缺血性脑血管病。常用剂量:肠溶阿斯匹林50〜100毫克,每日1次;潘生丁25〜50毫克,1日3次。对二者联用,是否能增加协同作用,尚有争议。3抗凝治疗在缺血性脑血管病的急性期,是否适用抗凝治疗,目前认识也不一致。但有些学者认为,在严密观察出、凝血时间,凝血酶原活动度和
8、时间的条件卜,可用超小剂量肝索1000-1500U/小时连续静滴,持续72小时,然后口服双香豆索,首次300毫克,维持量150毫克,还可能会冇益的。但若不具备化验条件,抗凝剂最好不用。藻酸双酯钠(PSS)是一种新的类肝索药物,能使纤维蛋白原降低,凝血酶原时间明显延长,并能使全血粘度、血浆粘度降低,血脂降低,延长血小板的聚集时间,抑制血小板粘附及改善微循环,可用于缺血性脑血管病的治疗。常用剂量50-100毫克,1H3次口服,或4
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