疣状胃炎的研究现状优秀论

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1、疣状胃炎的研究现状作者：叶强黄梅芳作者单位：430071湖北武汉，武汉人学屮南医院消化内科【关键词】白血病；高血钙；低血钾；儿童疣状胃炎(verrucosagastritis,VG)又称豆疹状胃炎、慢性糜烂性胃炎，是胃炎的一种特殊类型，在悉尼系统屮隶属隆起糜烂性胃炎类别。目前国内对于疣状胃炎的研究取得了一定的进步，但其病因、发病机制及治疗仍在进一步探讨中。1病因与发病机制1」疣状胃炎与幽门螺杆菌的关系据国内外报道，疣状胃炎患者Hp感染率为89%〜97%［1］,这提示Hp感染是疣状胃炎的致病因素之一。其发病机制可能是Hp借助于螺旋状体形和多根鞭毛的运动，穿过胃表面黏

2、液层，寄居在胃黏膜上皮细胞表面，禅放毒素，通过致炎因子，损伤胃黏膜［2］;也可能是冒黏膜对Hp产生免疫反应造成免疫损伤［3］。同时有多个报道证明根除Hp能有效缩短•疣状胃炎的病程，抑制其发生发展。1.2疣状胃炎的发生可能冇免疫因素参与疣状胃炎常伴肠上皮化生、不典型增生和腺体萎缩等，这种癌前病变常'见于与免疫因索有关的萎缩性胃炎，推测疣状胃炎可能有免疫因素参与。丁西平等［4］报道疣状胃炎的细胞免疫功能，结來显示疣状胃炎外周血CD3+、CD8+降低，CD4+/CD8+的比值增加，此比值的增加提示CD4+细胞功能相对增加，使B淋巴细胞分泌活跃，导致免疫反应性炎症。疣状胃

3、炎Hp(+)组与Hp()组比较，Hp(+)组疣状胃炎CD8+降低更明显，提示Hp感染参与免疫损害［3］,至于疣状胃炎T细胞亚群变化的原因尚不清楚。另外Gallagher［5］研究发现在疣状胃炎的病变纽织屮町检出IgE免疫细胞浸润，经色甘酸二钠、西米替丁治疗后粘膜上IgE免疫细胞明显减少。1.3IL18与糜烂性胃炎IL18由kuffcr细胞和激活的单核巨噬细胞在刺激因了、革兰氏阳性菌释放的外毒素和各种微生物代谢产物的刺激下产生。也有研究认为IL18与H.pylori相关，该菌能诱导IL18的产生，胃黏膜IL18的表达提高了TH1型细胞免疫反应，同时增加了INFY的产

4、生和NK细胞的毒性作用，局部的IL18可能通过提高IL13、IL15的产生而增加TH2型体液免疫反应［6〜8］。IL18与IL12能共同诱导宿主免疫系统的TH2型免疫反应，增加炎症损伤作用。国外学者研究认为H.pylori与IL18共同作用于胃黏膜导致糜烂性胃炎的形成［9〜11］,另外慢性糜烂性胃炎患者的炎症程度与IL18水平存在相关性［12］。IL18对慢性糜烂性胃炎患者的具体作用机制尚需进一步研究。1.4胃液表皮生长因了降低在疣状胃炎的形成过程屮可能起一定作用表皮生长因了可增加胃黏膜的血流虽，刺激粘液分泌，提高前列腺索的生物合成，对胃黏膜具冇保护作用［13］。

5、当胃窦黏膜急性损害吋，由于胃液表皮生长因子的降低，使黏膜修复延迟，局部淋巴细胞、中性粒细胞、浆细胞浸润增加，并在局部产生体液免疫反应，IgE、IgG聚集，导致黏膜糜烂，进一步引起糜烂处黏膜的腺管及腺体增牛和腺颈部延长，从而产牛周边隆起,中央坏死凹陷的疣状物［14,15］。1.5疣状胃炎的发生与胃泌素、胃酸增多及胆汁反流冇关冇研究表明［16,17］疣状胃炎与胃酸增多的胃、十二指肠的疾病并存，胃泌素的释放及胆汁返流与疣状胃炎的发生有关系。胃泌素促进胃酸分泌，而胃酸及胆汁反流破坏胃黏膜屏障，対疣状胃炎的发生可能起促进作用。但也有学者认为疣状胃炎的形成与胃泌素、胃酸分泌及

6、胆汁反流无明显关系［18,19］。壁细胞水平与疣状胃炎也无明显相关性［19］。1.6胃是人类情绪的反应板［20］消化系统的运动和分泌功能主要受植物神经系统和内分泌系统的调节，易受内外环境刺激及情绪因素的影响，是心身相关最敏感的器官。当患者情绪抑郁、恐惧或被激怒时，可显苦延缓胃的消化与排空；焦虑和抑郁情绪还可降低患者对内脏痛觉的阈值［21］。研究认为心理社会因素在慢性糜烂性胃炎发牛发展的过程屮一直起着重要作用，心理因索和消化道症状可相互影响，互为因果形成恶性循环，常规治疗联合抗抑郁治疗可显著改善消化道症状［20,22］。2疣状胃炎与胃癌的关系疣状胃炎恶变问题已引起全

7、球关注，在第十届世界胃肠病大会上，疣状胃炎已被列为高危性癌前疾病［23］。Hp感染是疣状胃炎最重要的发病因素之一，而在癌前病变到癌变的过程小Hp感染可能起着促进作用［24〜26］。小黑八七郎［27］根据临床追踪，提出疣状胃炎一胃息肉一胃癌的模式。姚忆蓉等［28］对82例疣状胃炎患者进行5年随访，发现4例癌变(4.88%),癌变时间1〜3年，并发现有疣状胃炎向界型增牛一息肉一早期胃癌过渡的特点。国内也有研究认为疣状胃炎向癌转化具备一定的牛物学基础：1)慢性糜烂性胃炎有较高水平的p21ras和突变型P53的表达，ras基因激活、野生型P53基因突变参与了疣状胃炎向胃癌

8、转化的生物