联合用药治疗78例急性脑梗死疗效观察

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1、联合用药治疗78例急性脑梗死疗效观察联合用药治疗78例急性脑梗死疗效观察【中图分类号】R743.3【文献标识码】A【文章编号】1005-2720（2010）07-30-02缺血性脑梗死是临床常见病、多发病，治疗以扩血管为主。是因脑部动脉粥样硬化使动脉管腔狭窄、闭塞，急性脑供血不足或脑动脉血栓形成致局部脑组织梗死。现将我院78例确诊的急性脑梗死患者临床资料，报道如下。1临床资料78例确诊的急性脑梗死患者，均为首次发病。病程为1周。将患者随机分为2组,其中治疗组42例中，男26例，女16例,年龄42〜78岁，平均60.4岁。轻度19例，中度20例，重度3例。并发肺部感染1例

2、,上消化道出血1例•尿路感染、压疮各1例。脑CT示基底节区脑梗死32例，脑叶梗死10例。对照组36例中，男21例，女15例，年龄41〜78岁，平均62.3岁。轻度15例，中度19例，重度2例。并发肺部感染1例，上消化道出血、尿路感染、压疮各1例。脑CT示基底节区脑梗死28例，脑叶梗死8例。两组病人年龄、性别、病情程度等情况无明显差异。2治疗方法两组均用维脑路通、胞二磷胆•碱、脑复康等常规治疗,血栓通250mg加人生理盐水250mL静脉输注，每131次，14天为1个疗程。阿司匹林300mg,每日顿服,3日后改为100mg每日顿服。同时根据病情予以不同剂量的脱水剂（甘露醇、

3、速尿、托拉塞米等），控制血压、血糖及对症支持等综合治疗。治疗组加用依达拉奉（必存）30mg加人生理盐水250mL静脉滴注，每日2次，14天为1个疗程。3疗效判断标准及结果3.1疗效判断标准参照全国第四届脑血管病学术会议制定的神经功能缺损程度及生活状态评分标准治疗前后分别进行评分:基本痊愈（功能缺损评分减少91%〜100%）,显著进步（功能缺损评分减少46%〜90%）,进步（功能缺损评分减少18%〜45%）,无变化（功能缺损评分减少18%以内）。3.2结果治疗组基本痊愈19例、显著进步14例、进步7例、无变化2例，前3级累计总有效率为95.2%,对照组基本痊愈9例、显著进

4、步5例、进步12例、无变化10例,总有效率为72.2%,治疗组疗效显著优于对照组。血液流变学指标显示，治疗组治疗后全血黏度、血浆黏度、红细胞比容、血小板黏附率均明显改善，而纤维蛋口原无明显改善，对照组仅红细胞比容有所改善,两组治疗后除血小板黏附率外无显著性差异。4讨论急性脑梗死病灶由中心坏死区及周围的缺血半暗带组成，坏死区由于完全性缺血导致细胞死亡，但缺血半暗带仍存在侧枝循环，血流恢复后，一部分半暗带区细胞会发生迟发性死亡，导致兴奋性氨基酸释放、神经细胞钙离子内流、氧自由基产生等一系列连锁反应，这是脑缺血后脑功能障碍的主要原因[1]o目前脑梗死治疗主要针对两个方面：一是

5、通过溶栓、降纤、抗凝等治疗尽快恢复缺血区脑组织的血液灌注;一是保护缺血脑组织免受无氧代谢产物的进•步损害。由于急性脑梗死病人的发病吋间很难确定，大部分患者就诊时已超过6h的溶栓时间窗，加Z大多数病人年老体弱，常合并有其他脏器的疾病，临床中符合溶栓条件的病人实际所占比例极少，即使能够溶栓再通，但缺血性脑卒中缺血一再灌注损伤仍几乎不可避免，故目前临床治疗急性脑梗死以神经保护治疗为主。近年來，根据脑卒中的病因、病理提出了以清除自由基和兴奋性氨基酸为目标的神经保护药物作为脑梗死急性期治疗的新方法。神经保护剂能干预缺血半暗带区的病理生理变化，阻断缺血级联反应，减轻再灌注损伤，延长

6、治疗吋间窗,增强神经组织对缺血的耐受，防止细胞死亡。依达拉奉（必存）（edaravone）是目前唯一临床使用的自由基清除剂，既可抗氧化乂能清除自由基。分子量小，具有亲脂性，血脑屏障的通透性约为60%,静脉给药可在脑内达到有效治疗浓度。依达拉奉（必存）的主要成分为3-甲基-1-苯基-2-毗醴咻-5-酮。其药理机制包括:清除缺血一再灌注后脑内具有高度细胞毒性的轻基基团;抑制脑缺血后梗死区迟发性神经元死亡;抑制脂质过氧化，显著缩小梗死面积，减轻血脑屏障的破坏和能量生成障碍;抑制炎症介质白三烯的形成，明显减轻缺血一再灌注所致脑水肿o从而起到减少缺血半暗带发展成脑梗死并抑制迟发性

7、神经元死亡的作用。该药对抗脑缺血吋儿乎不影响血流动力学、体温、自主运动、胃肠运动、电解质平衡、血糖水平及呼吸，对正常脑内的单胺类递质水平及能量代谢的影响也不大。此外，依达拉奉（必存）并不影响血液凝固、血小板聚集、纤维蛋口溶解，因而不会增加出血的危险。血栓通的主要成分为三七皂貳，总皂貳水解后主要为人参三醇，其次为人参二醇,另含三七皂貳R、及三七黄酮。具有明显的内皮素拮抗剂作用，可通过调节一氧化氮的合成，起到抗组织缺血作用。能抑制二磷酸腺甘、花生四烯酸、血小板活化因子及凝血酶诱导的血小板聚集［2］。增强自身的纤溶能力，并可jiff使血浆的复钙