第八版糖尿病

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1、糖尿病（DiabetesMellitus)焦煤中央医院内分泌科冯静讲授主要内容概述病因和发病机制临床表现实验室检查诊断标准鉴别诊断治疗糖尿病的流行病学2007-2008年,在中华医学会糖尿病学分会组织下,在全国14个省市进行了糖尿病的流行病学调查。通过加权分析，在考虑性别、年龄、城乡分布和地区差别的因素后，估计我国20岁以上的成年人糖尿病患病率为9.7%，糖尿病前期的比例高达15.5%，我国可能已成为糖尿病患病人数最多的国家。概述定义：是一组由多种病因引起的、以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和（或）作用缺陷所引起。长期碳水化合物、蛋白质、脂肪代谢紊乱可引起多系统

2、损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官慢性并发症；病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒、高渗高血糖综合征。概述随着生活水平的提高，糖尿病的发病率逐年增加，已成为发达国家继心血管和肿瘤之后第三大非传染性疾病。目前我国糖尿病患病率已达9.7%。糖尿病分型1型糖尿病：胰岛β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。（1）免疫介导性（1A）:急性型及缓发型。（2）特发性（1B）:无自身免疫证据。2型糖尿病：从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素进行性分泌不足到以胰岛素进行性分泌不足为主伴胰岛素抵抗。糖尿病分型其他特殊类型糖尿病：病因学相对明确的高血糖状态1.胰岛β细胞功能的基因缺

3、陷（1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY)（2）线粒体基因突变糖尿病2.胰岛素作用的基因缺陷（1）A型胰岛素抵抗（3）Rabson-Mendenhall综合征（2）妖精貌综合征（4）脂肪萎缩型糖尿病糖尿病分型他特殊类型糖尿病3.胰腺外分泌疾病：胰腺炎、创伤、肿瘤、囊性纤维化病等4.内分泌疾病：胰高血糖素瘤、肢端肥大症、库欣综合征、醛固酮瘤、嗜铬细胞瘤、甲亢、生长抑素瘤等糖尿病分型他特殊类型糖尿病5.药物或化学品所致糖尿病：vacor、糖皮质激素、噻嗪类利尿剂、二氮嗪、苯妥英钠、烟酸等6.感染：风疹病毒、巨细胞病毒等7.不常见的免疫介导糖尿病：僵人综合征、抗胰岛素受体抗体等8

4、.其他与糖尿病相关的遗传性综合征：Down综合征、Turner综合征等糖尿病分型妊娠期糖尿病：指妊娠期间发生的不同程度的代谢异常。不包括孕前已诊断或已患糖尿病的患者，后者称为糖尿病合并妊娠。病因和发病机制病因尚未完全阐明，是复合病因所致的综合征与遗传、环境因素、自身免疫有关病因和发病机制从胰岛β细胞合成和分泌胰岛素，经血循环到达靶细胞，与特异受体结合，引发细胞内物质代谢效应，任一环节发生变异均可导致糖尿病胰岛素胰岛β细胞靶细胞病因和发病机制糖尿病的自然进程糖尿病相关的病理生理改变糖调节受损糖尿病IFGIGT（一）遗传因素同卵双生子中同病率达30%-40%涉及多个基因，包括HLA

5、基因和非HLA基因，已知位于6号染色体短臂的HLA基因为主效基因（免疫耐受），其他为次效基因（易感性）。目前尚未被完全认识。T1DM病因和发病机制（二）环境因素1.病毒感染：直接破坏β细胞或损伤β细胞而暴露抗原成分，启动自身免疫反应2.化学物质：链脲佐菌素和四氧嘧啶及吡甲硝苯脲3.饮食因素：过早接触牛奶及谷类T1DM病因和发病机制（三）自身免疫：体液免疫及细胞免疫体液免疫：ICA、IAA、GADA、蛋白质酪氨酸磷酸酶样抗体、锌转运体8抗体等细胞免疫：目前认为在T1DM发病中起更重要的作用，表现为致病性和保护性T淋巴细胞比例失衡及分泌的细胞因子或其他介质作用紊乱，以免疫性胰岛炎和

6、选择性β细胞损伤为特征。T1DM病因和发病机制T1DM病因和发病机制自然史T1DM的自然进程PedDiabetes10:97-104,2009细胞(T细胞)自身免疫性胰岛素对静脉注射的葡萄糖失去反应葡萄糖耐受不良（口服）诱因时间β细胞数量糖尿病糖尿病“发病前”遗传易感性胰岛炎β细胞损伤临床发作体液自身抗体T2DM病因和发病机制基因易感性环境糖耐量正常糖耐量减低糖尿病B细胞衰竭期胰岛素抵抗胰岛素分泌缺陷胰岛素分泌量与质的缺失胰岛素脉冲分泌受损B细胞衰减期胰岛α细胞功能异常和胰高血糖素样肽（GLP-1）分泌缺陷胰岛素抵抗：指胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉、脂肪组织）对胰岛素作

7、用的敏感性降低其发病机制尚未阐明，目前认为与脂质超载和炎症有关T2DM病因和发病机制β细胞功能缺陷β细胞对胰岛素抵抗的失代偿是导致2型糖尿病发病的最后共同机制。（1）胰岛素分泌量的缺陷：早期正常或代偿性增多，后期分泌水平降低（2）胰岛素分泌模式异常：胰岛素对葡萄糖刺激的第一时相胰岛素分泌减弱或消失；OGTT中早时相胰岛素分泌延迟、减退或消失，第二时相胰岛素分泌呈代偿性升高或峰值后移；脉冲式分泌缺陷（3）胰岛素分泌质的缺陷：胰岛素原与胰岛素比例增加T2DM病因和发病机制胰岛素第一时相快速释放的