消化性溃疡和治疗药物探究

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1、消化性溃疡和治疗药物探究消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡和十二指肠溃疡,因溃疡形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关而得名。患者有周期性上腹部疼痛、返酸、暧气等症状，易反复发作，呈慢性经过，并伴有胃出血、胃穿孔、幽门狭窄和胃溃疡癌变等并发症。[1]1消化性溃疡发病机制溃疡病病因呈多元化已成共识。除传统的致病因素外，现代医学对自体活性物质和生物因素的致病性高度重视。通常把溃疡病发病原因归纳为幽门螺杆菌感染、胃酸-胃蛋白酶侵蚀、化学刺激、精神、自身活性物质四种因素。1.1幽门螺杆菌(Hp)大量资料表明，Hp感染是最常见的慢性细菌感染之

2、一,Hp是Hp相关性溃疡的主要病因。Hp产生的毒素和有毒素作用的酶能破坏胃黏膜屏障。Hp感染还能使机体产生炎症和免疫反应，影响胃酸、胃肠激素的分泌，引起胃上皮细胞的凋亡，导致一系列疾病的形成。[2]1.2胃酸一胃蛋白酶胃酸一胃蛋白酶是胃液的主要成分，亦是对胃十二指肠黏膜有损害作用的主要因素。胃酸的主要成分是盐酸，由体部泌酸腺分泌，它的泌酸能力取决于壁细胞的数量和状态，胃蛋白酶原在盐酸作用下转化为具有活性的胃蛋白酶,它能降解蛋白质，对黏膜有损害作用。[3]1.3化学因素（药物、激素等）临床上常用的一些药物，如解热镇痛药、肾上腺皮质激素、抗肿瘤药等，均

3、对胃十二指肠黏膜有损伤作用。这些药物有的通过抑制前列腺素的合成而降低胃黏膜抗酸能力（如肾上腺皮质激素），有的通过类组胺作用,增高胃酸分泌而致溃疡（如利血平），有的通过作用于局部黏膜，产生H+逆向弥散，而致程度不同的急性胃黏膜病变与消化性溃疡（如阿司匹林）o[4]1.4应激因素应激性溃疡是严重心理障碍和危重临床疾病的常见并发症。目前认为应激性溃疡的发生涉及机体神经内分泌失调、胃粘膜屏障保护功能削弱及胃粘膜损伤因素作用相对增强等，是多因素综合作用的结果。1.5自身活性物质氧自由基（FR）:FR在消化性溃疡发病机制中占有重要地位，为重要损害因素。正常情况

4、下体内具有清除FR的功能，当体内产生过多FR,超过机体清除能力时，就会对组织造成损害。FR还可以与过氧化氢通过反应产生軽自由基（0H）oOH在Fe3+存在时，与膜蛋白脂质过氧化物或二硫键结合，造成组织和细胞更大的损害。2.溃疡病的治疗药物临床对抗溃疡药物总的要求是：缓解症状、治愈溃疡、防止复发和并发症、避免药物严重不良反应、价格合理。药物治疗旨在消除或减弱攻击因素，恢复或增强保护因素。治疗消化性溃疡的药物根据作用方式不同，可分为抗酸药、抑制胃酸分泌药、胃粘膜保护药、杀灭幽门螺杆菌的抗菌药四类。2.1抗菌药对Hp感染所致的胃溃疡，阿莫西林一直以来都作

5、为抗Hp的首选药物之一。目前国内外常用的抗Hp药物有氢氨节青霉素、四环素、甲硝呢、克拉霉素、强力霉素、有机胶态钱剂、胃得乐、乐得胃和胃舒平等。2.2抗酸药常用的药物如氢氧化铝、铝碳酸镁等，抗酸药与胃内盐酸作用形成盐和水，使胃酸降低。该类药抗酸作用快，长期应用不良反应较大。这类药物的主要作用机制：保护胃黏膜屏障、减少侵袭因子、促进胃黏液和碳酸氢盐的分泌、增加胃黏膜血流、增加胃黏膜氨基己糖、磷脂含量，促进黏膜修复，促进PGE合成，促进生长因子的分泌及抑制幽门螺杆菌。2.3抑制胃酸分泌药[5]抑制胃酸分泌药根据抑制酸的作用机制不同，分为H2受体阻断药和质

6、子泵抑制剂。H2受体阻断药常用药物有西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁，该类药能选择性阻断内源性或外源性组胺与其受体的结合，有效抑制胃酸的分泌。质子泵抑制剂，胃酸分泌是由胃粘膜细胞的一种特殊酶所介导，此酶主要位于壁细胞上。当壁细胞受刺激时，胃酸分泌。质子泵激活，催化ATP水解，产生能量，促进H+、K+的交换。其代表药物为奥美拉哇。2.4表皮生长因子表皮生长因子(EGF)是一种由唾液腺、十二指肠腺和胰腺分泌的多肽，它能刺激黏膜细胞增殖、保护黏膜完整，还可增加前列腺素、硫基和生长抑素的释放，从而在黏膜防御和创伤愈合中起重要作用，主要应用于治疗胃十二指肠溃疡并

7、发出血。目前利用基因重组技术获得的EGF制剂已经开始应用于溃疡病的治疗。其代表药物为三叶肽。2.5胃肠粘膜保护剂胃黏膜保护是指黏膜能耐受经常接触的各种损伤因子包括大幅度pH、渗透压和温度变化，以及具有去垢作用的物质或能引起全身或局部炎性反应的细菌代谢产物及抗原等,而结构与功能不受明显伤害的现象。［6］其代表药物有前列腺素、枸椽酸钱、硫糖铝等。参考文献［1］王洪君等.中西医结合治疗消化性溃疡•中医中药,2010,7(2):75-76.[2]VandenplasY・Helicobacterpyloriinfection.WorldJGastroente

8、rol2000；6：20-31[3]WatanabeSetal.Jcastroenterol,199&33：153-160