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1、06110801班20081845何文倩谈谈生活中常见的运动病Contents运动病概念1运动病神经生物学机制2运动病的心电图实验3运功病的预防与治疗4为什么会晕船、晕车、晕机？运动病（MotionSickness）又称晕动病，是晕车、晕船、晕机等的总称。它是指乘坐交通工具时，人体内耳前庭平衡感受器受到过度运动刺激，前庭器官产生过量生物电，影响神经中枢而出现的出冷汗、恶心、呕吐、头晕等症状群。诱发运动病五种假说体液重新分布(fluidshift)耳石不对称(otolithasymmetry)耳石的倾斜横向感觉的重新调整(o
2、tolithtilt-translationreinterpretation)空间定位再适应(spaceorientationreadapta-tion)感觉冲突(sensoryconflict)运动病神经生物学机制前庭器官球囊前庭前庭器官椭圆囊前半规管后外椭圆囊前庭神经核（VN）VN是中枢内处理前庭传入信息的初始结构,接受前庭神经的传入投射,并和中枢内多个核团和脑区间存在往返联系,在平衡觉信息传递和姿势控制、内脏反射中起重要作用。前庭神经核的传入投射外周感受器前庭器官(位置觉信息）本体觉感受器(本体感觉信息)前庭神经核(
3、vestibularnucleus,VN)大脑皮质躯体感觉区传入小脑和VN视觉感受器（视觉信息）：视网膜、视束视束核和内侧终末核VN前庭神经核的主要纤维投射前庭信号是如何到达呕吐中枢,进而引起恶心呕吐的呢?前庭核--脑干呕吐区通路：脑干呕吐区：脑干内控制呕吐的所有神经核团的总称位置：从闩到面神经核尾端之间的脑干内主要包括最后区(areapostrema,AP)、孤束核(nucleustractussolitarius,NTS)、迷走神经背核(dorsalnucleusofvagalnerve,DMV),以及从NTS到腹外侧
4、区的弓状结构内。其中AP、NTS和DMV被看作是一个功能单位,称为迷走神经背侧复合体(dorsalvagalcomplex,DVC)。前庭神经核的传出通路前庭-脑干呕吐区通路直接通路:前庭神经核的传出通路前庭孤束通路(直接通路)前庭臂旁通路(间接通路)前庭核孤束核背侧和腹侧呼吸组呼吸运动神经元间接通路（2条）:以GABA抑制蓝斑核的活动导致去甲肾上腺素能上行激动系统活动减弱是形成运动病的淡漠、意识模糊、嗜睡等皮质功能降低症状的原因运动病发生时自主神经系统和内分泌系统活动异常、恶心和呕吐等症状前庭核延髓腹外侧区蓝斑核和中缝核
5、群前庭核中脑腹侧被盖海马下丘脑孤束核发病机理及症状总结运动病的心电图改变实验运动病的心电图改变实验实验方法：用动态心电图(DCG)对海训官兵航海时进行心电监测，观察晕船发生时心电图的变化,心律失常的发生情况研究对象：首次参加渡海训练的健康官兵志愿参加试验,均为男性,年龄18~35(20·5±2·4)岁。无心、肝、肾及内分泌疾病史。晕船组(A组)：首次出海出现恶心、呕吐严重晕动病症状的55名官兵正常对照组(B组)：挑选不晕船的30名官兵。实验结果：1A组：心律失常 窦性心动过速(ST)、窦性心动过缓(SB)、房性期前收缩(P
6、AS)、室性期前收缩(PVS)、短暂窦性停搏的发生率显著高于B组(表1)。实验结果：2A组心率变异的各项指标显著高于B组(表2)。结果分析：表一：晕船时首发的心电图改变是ST,在ST同时出现面色苍白、心悸、头晕,唾液增加。显著的SB可33~45次/分,R-R长间距达2~2·5秒,晕船者往往伴有软弱无力,四肢冰凉,精神萎靡。R-R长间距的出现及短暂窦性停搏是迷走神经兴奋增加的结果。呕吐时的迷走神经兴奋性增强,而窦房结对变化的迷走神经刺激反应迅速,患者出现显著的SB,甚至出现短暂的窦性停搏,这种心率过缓是耳-心反射的结果。结果
7、分析：表二：HRV是指连续心搏间瞬间心率的微小涨落,受心脏交感神经和迷走神经的综合调节,反应了心脏交感神经和迷走神经的紧张性、均衡性及其对心血管系统活动的影响。结果说明,晕船时心率变异的各项指标均显著增大,反映了晕动病时迷走神经的兴奋,也反映了正常人体心脏对外界环境变化的适应性反应。运功病的预防与治疗药物治疗1抗胆碱药物(东蓑蓉碱)与拟交感神经药(安非他明)在前庭核与网状结构等处存在去甲肾上腺素能神经元与乙酞胆碱能神经元，两种神经元交互作用并混杂在一起。有效的前庭刺激可激活乙酞胆碱能神经元，引起运动病;同时，去甲肾上腺素能
8、神经元也被激活，抑制运动病的反应。当乙酞胆碱能系统活动超过了去甲肾上腺素能系统的活动，两者失衡，就可能引起运动病因此，抗胆碱药物和拟交感神经药常联合用于运动病的防治。2抗组胺药组胺能系统调节前庭功能。抗组胺药物的抗晕机制可能包括组胺能神经作用于呕吐中枢的镇吐机制、中枢镇静作用。例如：苯海拉明和茶苯海明3
