贵阳医学院病理学冠心病

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1、第六章心血管系统疾病心血管系统的组成心血管系统的功能心血管系统疾病的高发病率:发达国家居首位发病率：我国心、脑血管病复合在一起，则发病致死率仍为第一位第一节动脉粥样硬化动脉正常结构的简要复习内膜中膜外膜一、概念1、动脉硬化A内膜或中膜组织变性、纤维组织增生，导致A壁增厚、变硬的病理现象。主要包括细动脉硬化、动脉中层钙化、动脉粥样硬化。2、细动脉硬化是指细动脉管壁发生玻璃样变性。见于各种高血压，特别是原发性高血压。3、动脉中层钙化是一种原因不明的疾病，病变累及中等动脉，表现为中膜组织变性、坏死，继而发生钙化。它不引起血管腔狭窄，不产生明显症状，我国极罕见。一、概念

2、动脉粥样硬化（AS）一组动脉壁增厚、变硬和弹性减退为特征的动脉疾病。主要累及弹力型(大)动脉和弹力肌型(中)动脉病变特征：是血中脂质在动脉内膜中沉积，引起内膜灶性纤维性增厚，深部成分坏死，崩解、形成粥样物，使动脉壁变硬，管腔狭窄。临床表现：心、脑等缺血症状，冠状动脉性心脏病和中风。常见于中老年人，以40――50岁发展最快，北方发病率高于南方。二、病因及发病机制（一）病因病因不甚清楚，目前认为存在一些促进动脉粥样硬化的因素——危险因素1、高脂血症最主要危险因素高脂血症是动脉粥样硬化的重要危险因素；血浆胆固醇↑，甘油三酯↑，低密度脂蛋白↑，极低密度脂蛋白↑高密度

3、脂蛋白↓脂蛋白与AS发病的关系血脂在血液中以脂蛋白的形式转运脂蛋白可分为：乳糜微粒（CM)、极低密度脂蛋白（VLDL)、中间密度脂蛋白（IDL）低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）LDL的主要生理作用是输送胆固醇到周围组织的运载工具LDL被动脉壁细胞氧化修饰后，具有促进粥样斑块形成的作用：氧化LDL（ox-LDL）不能被正常LDL受体识别，而被巨噬细胞吞噬，促使巨噬细胞形成泡沫细胞HDL作用动员动脉粥样硬化斑块中胆固醇，将其运输到肝脏在排泄到胆囊的作用抗氧化作用，防止LDL氧化抑制LDL与内皮细胞受体结合而减少其摄取AS发生脂蛋白渗入内膜，同时单核细胞

4、粘附并迁入内膜、血小板粘附、SMC迁入内膜内膜通透性增加2、高血压血压升高血流对血管壁的机械性压力和冲击作用血管壁的损伤和功能障碍3、吸烟：血中CO增高内皮细胞损伤血中LDL氧化促进单核细胞进入内膜，转为泡沫细胞激活致突变物质血管平滑肌细胞增生吸烟促进AS发生4、致继发性高脂血症的疾病糖尿病高胰岛素血症甲状腺功能减退症肾病综合症5、遗传因素CHD的家族聚集性倾向提示遗传因素使AS发病的危险因素；多种基因可能对脂质的摄取、代谢和排泄产生影响（二）发病机制尚未阐明，有多种学说学说:损伤应答//脂质浸润//单核细胞作用正常情况下血管壁脂质代谢保持动态平衡血浆中过量脂质

5、，尤其是胆固醇和胆固醇脂进入并沉积在动脉内膜，超出动脉壁清除能力，即形成脂质浸润，刺激结缔组织增生而引起动脉硬化。部分经中膜到外膜进入淋巴管输出脂蛋白胆固醇胆固醇脂磷脂甘油三脂↓部分利用脂质浸润动脉内膜的机制动脉内膜的损伤内膜损伤，使内皮间隙增大或剥脱，脂质大量浸润损伤刺激，产生一些细胞因子，刺激内膜及中膜中平滑肌细胞增生并吞噬脂质，成为平滑肌细胞源性泡沫细胞增生的平滑肌细胞还产生细胞外基质，胶原蛋白，弹力蛋白等，与细胞成分一起共同构成初期的粥样斑块泡沫细胞增生脂质载脂蛋白脂蛋白单核细胞细胞外基质胶原等泡沫细胞坏死崩解粥样坏死物SMC三.病理变化（一）好发部位好

6、发部位：受累血管主要为大(弹力型)动脉及中等(弹力肌型)动脉病变以受血液冲击力最重的部位为重——如主动脉后壁、分支开口处（二）基本病变脂纹、纤维斑块、粥样斑块1、脂纹肉眼：黄色点状或条纹状（长1－5cm，宽1－2mm），平坦或微隆起于内膜的病变光镜：内膜下有大量的泡沫细胞聚集转归：脂纹最早出现于儿童期，是一种可逆性变化，并非所有的脂纹都必然发展的纤维斑块2、纤维斑块脂纹发展而来肉眼：内膜表面散在不规则隆起的斑块，初为淡黄色或灰黄色，后转变为瓷白色光镜表层：纤维帽深层：纤维帽下方可见不等量的泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外基质及炎细胞3、粥样斑块纤维斑块深层细胞坏死发

7、展而来肉眼：灰黄色斑块，向内膜表面隆起并压迫深部中膜，切面见纤维帽的下方有黄色糜粥样物光镜：纤维帽深部有大量粉染无定形物质，并可见胆固醇结晶底部及周边可见肉芽组织、少量的泡沫细胞和淋巴细胞浸润中膜因斑块压迫、SMC萎缩、弹力纤维破坏而变薄4、继发性改变斑块内出血－－闭塞，血流中断斑块破裂－－粥瘤性溃疡、胆固醇性栓子，栓塞血栓形成－－血管腔阻塞，梗死；血栓脱落，栓塞钙化－－动脉壁变硬变脆，易破裂动脉瘤－－大出血血管腔狭窄－－血流减少，器官缺血性病变（三）主要动脉的病变1、主动脉粥样硬化部位：主动脉后壁及其分支开口病变由重到轻：腹主动脉――胸主动脉――主动脉弓――升

8、主动脉病理变化：各种动脉