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1、1，6•二磷酸果糖的临床应用进展关键词：果糖-二磷酸酶；药物疗法；磷酸來糖激酶类；丙酮酸激酶；三磷腺昔；磷酸肌酶;心血管疾病；脑血管障碍1,6•二磷酸果糖（FDP）是细胞内糊酵解代谢途径屮的重要屮间产物，它能促进匍萄糖代谢，诱导和激发细胞内糖的无氧代谢，并能通过激活磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶的活性,增加细胞内三磷腺苻和磷酸肌酸的浓度，促进钾离子内流，对组织缺血和缺氧有保护作用，有益于缺血、缺氧、体克、体外循环以及输血状态下的细胞能量代谢和葡萄糖的利用。FDP不但对心脑血管疾病的疗效非常显著，还能与其他药物辅助治疗某些疾病，以缩短病程
2、，提高治愈率，减少病死率。近年随着对心脏能最代谢与治疗研究的不断进展，其临床应用越来越广泛，现对其临床应用的进展综述如下。1治疗急性心肌梗死现有研究表明FDP可降低左心室舒张末压，增加心排出量，对缺血再灌注心肌具有保护作用。张丽禧等川将78例急性心肌梗死随机分为FDP治疗组40例和对照组38例，治疗组静脉滴注FDPlOg,每口1次，对照组静脉滴注极化液GIK<10氯化钾10ml、胰岛素8u,溶于10%葡萄糖注射液500ml小）每H1次，结果显示治疗组与对照组在平均住院时间和胸痛缓解时间方而无显苦差界，但住院病死率较对照组明显降低（
3、严0.05）,证实FDP治疗急性心肌梗死的疗效优于极化液，其机制町能与FDP改善心功能、控制心律失常的发生及增加心肌组织氧的利川冇关。2治疗冠心病现有研究认为FDP有提高机体缺血心肌磷酸肌酸含量、增加糖酵解产能、降低心肌個硬度的作用，这些均冇助于改善心肌的舒张功能，提高缺血心肌对缺血的耐受性；同时FDP能给心肌细胞提供能量，抑制氧口由基的产生，从血保护心肌细胞功能，使心绞痛得到改善和治疗。陈文等⑵用FDPIOg溶于100ml注射用水中静脉滴注治疗确诊的冠心病90例，总有效率为80%~83%,心电图疗效总有效率为40%,能明显改善左
4、心室功能。3治疗心律失常山于FDP能增加心肌组织髙能物质的产牛，促进组织代谢，改善心肌缺血；同吋还具有膜稳定作用，以防止细胞内钾离子外流，增加细胞内外钾离子浓度梯度，提鬲膜电位，降低心肌的兴奋性和口律性，消除杲位起搏点，以改善心肌的传导作用，减少折返以制止心律失常的发生。丁爱秀等⑶将78例心律失常随机分为治疗组41例和对照组37例。两组常规应用抗心律失常药物，治疗组加用FDP5~10g静脉滴注，每口1次，疗程均为〜14天,结果治疗组总有效率与对照组比较，差异显著(p<0.05)未发现明显不良反应，表明FDP作为心律失常的辅助治疗药
5、是安全有效的。4治疗心肌炎冃前认为，病毒性心肌炎的发病机制与病毒直接作川于心肌及免疫反应冇关。由于FDP可减少心脏间质组织的细胞浸润，促述钾离了内流并恢复细胞能最代谢，以利于心脏损伤状态下细胞的能量代谢及对葡萄糖的利用，改善心肌功能;还能增加红细胞在毛细血管小的变形能力，抑制红细胞聚集，改善微循环。牛玉顺⑷将54例急性心肌炎随机分为两组，其中治疗组28例，给予FDP5g,每日1次静脉滴注，同时给予静脉滴注黃茂注射液；对照组予能屋合剂和抗心律失常药物,14天为一疗程,结果治疗组总冇效率与对照组比较,差异显著(〃v0.05)。5治疗新
6、生儿缺血缺氧性脑病新生儿缺血缺氧性脑病(hypoxicischemicencephalothy,HIE)是指新生儿在围生期窒息缺氧导致的脑部缺氧缺血性损害，临床出现一系列脑病表现，可造成永久性神经机能障碍的疾病。石磊⑸将62例诊断为HIE的患儿随机分为治疗组32例，对照组30例。两组在吸氧、纠酸、镇静止惊、激素、小剂最甘露醇脱水等治疗基础上，治疗组加用FDP250mg/kg,每H2次静脉滴注，连用7〜10天，结果治疗组总有效率为93.8,对照组为70,治疗组疗效明显优于对照组，有显苦性差界(“V0.05)。表HJJFDP通过捉髙缺
7、血缺氧状态下脑细胞无氧代谢的三磷腺昔生成量，减少氧口由基，起到保护脑细胞膜的稳定性、增加脑细胞缺血组织对氧的利川率，从而促进HIE时受损脑细胞的恢复，避免神经细胞死亡，提高治愈率，降低病死率。6治疗酒精性肝硬化氏期过度饮酒可因乙醇及其代谢产物乙醛等对肝细胞的毒性作用，致使肝细胞发生脂肪变性、坏死和再生，最终导致肝硬化。FDP可促进肝哽化后损伤肝细胞的能量代谢及其对衙萄糖的利用，抑制氧自由基的产生及机体氨的释放而改善肝功能。刘进等⑹将64例酒精性肝硬化随机分为治疗组和对照组各32例，对照组予II服维生素B族、维生素A,C,K及叶酸、
8、肌卄等治疗，治疗组加用10%FDP100ml,每Fl1次静脉滴注，两组疗程均为20天。结果治疗组总有效率与对照组比较，差界显苦(p<0.01)o7治疗突发性耳聋突发性耳聋主要与内耳缺血缺氧导致的内耳微循环障碍引起内耳毛细血管功能损害冇关。对突发性耳
