生理学：cell - 4

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1、第四节肌细胞的收缩骨骼肌横纹肌肌肉（功能特性）心肌(形态特点)平滑肌横纹肌(一)神经-肌接头处兴奋的传递1.结构基础：接头前膜电镜下神经-肌肉接头间隙接头后膜(终板膜)轴突末梢中含有许多突触小泡内含大量的Ach终板膜上有N2型ACh受体阳离子通道（N2-AChreceptorcationchannel）乙酰胆碱酯酶2.传递过程：①神经末梢处神经冲动→接头前膜电压门控性Ca2+通道瞬间开放→膜对Ca2+通透性增加②Ca2+内流进入轴突末梢→触发突触小泡向前膜移动，突触小泡膜与轴突膜的融合，融合处出现裂口、释放递质ACh→接头间隙③ACh→扩散到后膜(终板膜)→

2、N2型ACh受体阳离子通道α亚单位结合→终板膜Na+、K+(以Na+为主，)通道开放，Na+内流(为主)K+外流→后膜去极化,为终板电位(endplatepotential,EPP)④终板电位总和→邻近肌膜的电压门控钠通道，肌膜去极到阈电位水平而产生动作电位。ACh发挥作用后被接头间隙中的胆碱脂酶分解失活。特点：1.神经-肌肉接头处的信息传递通过“电-化学-电”的单向传递形式。Ca2+的进入量决定着突触小泡释放的数目。终板电位（EPP）产生的关键因素：ACh和α-亚单位结合后结构改变导致Na+内流增加。2.兴奋传递是1对1的。终板膜本身没有电压门控钠通道，不

3、产生动作电位。每次神经冲动引起的ACh释放量足以使产生的终板电位总和达到邻近肌膜电压门控钠通道的阈电位水平使肌细胞产生一次可沿整个肌细胞膜传导的动作电位。影响神经-肌肉接头信息传递的因素药物：特异性阻断受体通道：筒箭毒、α-银环蛇毒非去极化肌松剂：卡肌宁(阿曲库铵）胆碱酯酶抑制剂:新斯的明病理变化：重症肌无力-自身免疫性抗体破环终板膜受体通道肌无力综合征的肌病自身免疫性抗体破环前膜Ca2+通道肉毒杆菌毒素-抑制前膜释放ACh有机磷农药中毒-胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶失活接头间隙ACh(二)横纹肌细胞的微细结构肌原纤维和肌节:每条肌原纤维(myofibril)的全

4、长都呈现规则的明暗交替,分别为明带和暗带;明带的中央有一条横向的暗线,称为Z线。肌节(sarcomere)肌肉进行收缩和舒张的最基本功能单位。电镜下肌小节明带中含有细肌丝;暗带中含有粗肌丝;粗细肌丝在空间上呈规则的排列。细肌丝是粗细肌2倍粗肌丝肌球蛋白(亦称肌凝蛋白，myosin)杆状部分由两条重链的尾部相互缠绕形成，头部由两条重链的末端分别结合一对轻链。原肌凝蛋白（tropomyosin）肌纤蛋白（actin）肌钙蛋白（troponin）细肌丝:①肌纤蛋白（actin）②原肌凝蛋白（tropomyosin）③肌钙蛋白（troponin）（收缩蛋白质）调节蛋

5、白质肌管系统横管（T管）肌管系统纵管（肌质网,SR）在肌原纤维周围的SR也称为纵行肌质网（LSR）LSR：有Ca2+泵Ca2+SR连接内质网（JSR、终池）:SR末端膨大与T管膜接触部分。JSR膜上有钙释放通道（ryanodine受体，RYR）。三联管：T管与两侧终池（兴奋收缩-耦联过程）。T管膜、肌膜有L型钙通道。肌管的作用横管：传动作电位至肌细胞深部纵管：贮存、释放、聚积钙三联管：兴奋-收缩耦联部位(三)横纹肌的收缩机制肌丝滑行理论(myofiamentslidingtheory)直接证据：肌肉收缩时暗带长度不变，明带缩短，同时H带相应变窄。主要内容：横

6、纹肌的肌原纤维由粗、细两组走向平行的蛋白丝构成。肌肉运动时，缩短和伸长均通过粗、细肌丝在肌节内的相互滑动而发生，肌丝本身的长度不变。①肌肉舒张状态，横桥-ATP被其头部的ATP酶分解，形成的ADP和无机磷酸仍留在头部，使横桥处于高势能状态，与细肌丝垂直，并对细肌丝肌动蛋白有高度亲和力2.肌肉收缩的过程②当肌质中Ca2+浓度增高;肌钙蛋白与Ca2+结合后发生构像改变；③肌钙蛋白与肌动蛋白结合减弱，原肌球蛋白向肌动蛋白的双螺旋沟内移动,暴露出肌动蛋白的横桥结合位点；④肌动蛋白与横桥头部结合,导致横桥头部构像改变，头部向桥臂方向摆动，并托动细肌丝向M线方向滑动，横

7、桥头部贮存的能量转变为肌丝滑动引起肌节缩短，同时横桥头部的ADP和无机磷酸与之分离。⑤ADP解离的位点上，横桥头部结合一个ATP分子后，横桥头部与肌动蛋白解离。⑥解离后的横桥头部迅速将其结合的ATP分解为ADP和无机磷酸，恢复垂直于细肌丝的高势能状态。横桥与肌动蛋白结合、摆动、复位和新位点的再结合的过程，称为横桥周期。(四)横纹肌细胞的兴奋-收缩耦联过程1.概念:将膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程联系起来的中介机制称为兴奋-收缩耦联(excitation-contractioncoupling)。2.结构基础:肌管系统,关键部位为

8、三联管结构。3.兴奋-收缩耦联基本过程①电兴奋通过横