生理学 内分泌-5

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1、唐小卿南华大学医学院生理学教研室《生理学》内分泌-3第五节胰岛的内分泌第六节　肾上腺的内分泌第五节胰岛的内分泌α细胞---胰高血糖素；β细胞---胰岛素；δ细胞---生长抑素；δ1细胞---血管活性肠肽；F细胞---胰多肽。胰岛素於1965年我国首先人工合成。胰岛中有(一)生物学作用---促进合成代谢，维持血糖稳态一、胰岛素1.对糖代谢的影响：降低血糖促进细胞对葡萄糖的摄取和利用；促进肝脏和肌肉糖原的合成及贮存；促进葡萄糖转化为脂肪酸并贮存于脂肪组织中；抑制糖异生。2.脂肪代谢：促进脂肪合成，抑制脂肪分解促进肝细胞合成脂肪酸并将其转运至脂肪细胞贮存；促进脂肪细胞摄取葡萄糖及脂

2、肪酸和甘油三脂的合成；抑制脂肪酶的活性→↓脂肪分解。3.蛋白质代谢：促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解。促进氨基酸向细胞内转运；加快细胞核的复制和转录过程→↑DNA、RNA的生成；加速核糖体的翻译，促进蛋白质合成；抑制蛋白质分解和肝糖异生。(其促进机体生长的作用与促进蛋白质合成直接相关但需与GH共同作用时效果才明显)4.降低血钾：促K+入胞→血[K+]o↓。1.胰岛素受体及胰岛素受体底物(二)胰岛素的作用机制1)胰岛素受体---受体酪氨酸激酶(四聚体,2-2)亚单位暴露在膜外---结合胰岛素；β亚单位为跨膜肽链，其膜内C端---具有酪氨酸蛋白激酶活性；亚单位之间靠三个二硫键

3、连接。2.胰岛素受体底物(IRS)胰岛素敏感组织的胞质中存在胰岛素受体底物(IRS),可能是胰岛素生物作用的信号蛋白.注：Ⅱ型糖尿病的ISR-1含量低。胰岛素激活糖、脂肪、蛋白代谢酶系受体底物ISR-1结合胰岛素受体受体内酪氨酸激酶激活ISR-1酪氨酸残基磷酸化2.过程β酪氨酸激酶α-s-s-β酪氨酸激酶α-s-s--s-s-胰岛素PPIRS-1PPP膜外膜内生物学效应胰岛素↓蛋白分解↑脂肪分解↑酮体生成↑酮血症酮尿酸中毒昏迷脱水体重↓(尿氮)口渴多饮高渗性利尿多尿(尿糖)多食血糖↑饥饿感能量不足糖氧化↓葡萄糖利用↓(三)胰岛素缺乏时的三多一少症状＞肾糖阈(四)胰岛素的分泌调

4、节1.血糖水平血糖水平是调节胰岛素分泌最重要素的因素：血糖↑→胰岛素分泌↑→血糖↓(血糖降至正常水平后，胰岛素分泌即迅速恢复到基础状态)。A.血糖升高引起胰岛素分泌的量效性变化:血糖水平<50mg/dl时胰岛素几乎无分泌；血糖水平>250mg/dl时，分泌达最高限度。第一相(葡萄糖与B细胞的葡萄糖受体结合→贮存激素释放)；第二相:(刺激合成酶系→胰岛素的合成与释放)。第一相第二相第一相:血糖↑5min内Ins↑,5~10min后Ins↓第二相:血糖↑15min后,Ins再次↑,2~3h达峰并持续较长时间B.血糖升高引起胰岛素分泌的时相性变化:Insulin分泌的细胞机制2.血

5、中氨基酸和脂肪酸水平氨基酸和血糖对刺激胰岛素分泌有协同作用许多氨基酸都能刺激胰岛素分泌：以精氨酸和赖氨酸最强；血中脂肪酸和酮体明显增多时：促进胰岛素分泌。口服氨基酸后血中胰岛素水平的改变----判断胰岛B细胞功能长时间的高血糖、高氨基酸和高脂血症可使胰岛B细胞衰竭3.“肠-胰岛轴”概念:抑胃肽、胃泌素、胰泌素和胆囊收缩素等胃肠激素均有促胰岛素分泌作用，胃肠激素与胰岛素分泌之间的关系称为“肠-胰岛轴”.抑胃肽(GIP）是生理性肠促胰岛素因子,可在血糖水平升高前就刺激胰岛素分泌.葡萄糖氨基酸脂肪酸盐酸GIP胰岛素分泌这是对胰岛素分泌的“前馈性”调节，使机体预先做好准备以应付即将被

6、吸收的各种营养成分胃泌素、胰泌素和胆囊收缩素则要通过升高血糖而间接刺激胰岛素分泌.4.胰岛内旁分泌作用生长抑素:抑制B细胞分泌胰岛素对B细胞自分泌抑制胰高血糖素:刺激B细胞分泌5.生长素、皮质醇、甲状腺激素GH皮质醇T3/T4血糖↑胰岛素分泌↑5.神经肽和递质TRH、GHRH、CRH、VIP胰岛素分泌肾上腺素甘丙肽瘦素神经肽(+)--胰高血糖素血糖↑胰岛素分泌TRH、GHRH、CRH、VIP、CCK肾上腺素甘丙肽瘦素神经肽葡萄糖氨基酸脂肪酸盐酸GIP生长抑素胃泌素、胰泌素迷走神经M交感神经α2β2GH、皮质醇、T3/T4、1.糖代谢：促进糖原分解和糖异生的作用，使血糖明显升高

7、。2.脂肪代谢：激活脂肪酶，促进脂肪分解；加强脂肪酸氧化，酮体生成增多。3.蛋白质代谢：促进氨基酸转运入肝细胞，为糖异生提供原料；抑制蛋白质合成。4.其他：促进胰岛素、胰生长抑素的分泌；增强心肌收缩力。二、胰高血糖素(一)胰高血糖素的作用---促进分解代谢的激素(二)胰高血糖素的分泌调节→为促进；→为抑制胰高血糖素分泌血糖↓氨基酸↑胃泌素CCK生长抑素胰泌素迷走神经交感神经β受体M受体血糖↑脂肪酸↑饥饿胰岛素血糖↓血中氨基酸的作用,一方面促进胰岛素分泌而降低血糖,另一方面又刺激胰高血糖素分泌而使血糖升高