肺源性心脏病合并冠心病的临床分析

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1、肺源性心脏病合并冠心病的临床分析【摘要】目的对肺源性心脏病合并冠心病的临床诊治分析。方法回顾性分析，相关数据统计采用统计学分析。结果36例患者中，症状、体征明显好转者28例，心电图明显改变者7例，住院期间急性心肌梗死者1例，死亡3例。结论合理有效的药物是改善预后的关键。【关键词】肺源性心脏病；冠心病；右心衰竭；左心增大；心绞痛肺源性心脏病和冠心病都是中老年的常见病、多发病，两病常合并存在，其病死率较单纯肺源性心脏病高。现将本院2011年1月~2014年1月肺源性心脏病同时患有冠状动脉粥样硬化性心脏病患者的资

2、料开展临床分析。1临床资料1.1一般资料肺源性心脏病同时患冇冠状动脉粥样硬化性心脏病共36例患者中，男26例(78%),女10例(22%),年龄52〜80岁，平均年龄57.4岁。所有患者均有慢性阻塞性肺疾病，肺源性心脏病病史。所有患者都有右心衰竭的表现。其中有15例(44%)有典型心绞痛发作症状，5例(14%)既往有心肌梗死病史，1例(3%)住院期间发生急性心肌梗死，11例(31%)合并左心衰竭。1.2诊断标准肺源性心脏病按内科学第8版诊断标准。冠心病按中华医学会心血管病分会和中华心血管病指南［1］为诊断标

3、准。1.3患者症状、查体及辅助检查36例患者均有慢性咳嗽、咯痰，伴胸闷、心悸等症状、部分患者伴呼吸困难。22例出现肝颈回流征阳性，下肢不同程度水肿。15例出现心前区疼痛。心房颤动者12例，夜间阵发性呼吸困难者9例。合并高血压病9例；合并脑梗死7例；合并糖尿病5例。36例患者心电图提示有右心室肥厚，其屮28例冇肺性P波，16例出现ST段压低或T波改变，7例右束支阻滞，7例左室肥厚伴劳损，5例出现病理性Q波。7例胸部正侧位X线提示双心室长大。6例超声心动图提示双心室扩大，肺动脉高压、左室前壁运动搏幅减弱。6例行

4、冠状动脉造影发现右冠状动脉狭窄程度超过90%。36例患者均在持续低流量吸氧，抗感染、解痉平喘的基础上，给予阿司匹林肠溶片100mg1次/d口服，低分子肝素钙5000U皮下注射，2次/d,静脉泵入硝酸甘油5~10iig/(kg?min)症状改善后改为单硝酸异山梨酯缓释片口服，并加用他汀类药物口服。2结果36例患者中，症状、体征明显好转者28例，心电图明显改变者7例,住院期间急性心肌梗死者1例，死亡3例。3讨论肺源性心脏病的患者山于长期的缺氧，内皮细胞增殖，肺小血管平滑肌细胞沉积，内膜增厚，而肺部感染诱发病情加

5、重。因此,有效地控制感染是治疗木病的关键。未能明确致病菌的情况下，选用抗革兰氏阴性菌为主的药物。具体应根据痰培养及药敏测泄的结果而定。一般肺源性心脏病合并冠心病患者因为心肌长期缺氧而对缺氧的耐受性增高。故典型的心绞痛症状不常见，发作时试含硝酸甘油片能缓解者有助于诊断。对高龄肺源性心脏病患者若X线或超声心动图提示提示左室增大者，或伴有主动脉弓迂曲、钙化，并除外高血压性心脏病患者应考虑合并冠心病。加用硝酸酯类药物可以扩张血管，降低血管平滑肌张力，减少静脉冋心血量，降低心肌耗氧量。尚可降低肺血管阻力，减轻后负荷，

6、从而改善心肌供氧。肺源性心脏病的患者由于长期缺氧，导致继发性红细胞增多，使体内处于高凝状态，使血流速度减慢，影响各系统器官的微循环，从而影响了心、脑、肾等重要脏器的功能。给予阿司匹林肠溶片、低分子肝素钙、扩血管约物等，可加用活血化瘀的中成夯物。可同时给予硫酸镁稀释后静脉滴注。镁可以激活Na+-K+-ATP酶的活性，使冠状动脉和外周血管张力下降，冠状动脉及外周血管扩张，降低左室后负荷，改善心肌缺血及心肌代谢，有预防及治疗心律失常的作用［2］。镁也有扩张支气管平滑肌、解痉的作用。此外，呼吸衰竭患者存在程度不同的

7、脑水肿，酌情使用甘露醇脱水，减轻脑水肿，也是该类患者的常规治疗之一。总之，肺源性心脏病和冠状动脉粥样硬化性病都是中老年的常见病、多发病，两病常合并存在,其病死率较单纯肺源性心脏病高。合理冇效的药物治疗是改善预后的关键。参考文献［1］马虹，沈潞华，高润霖•冠心病诊断与治疗指南•中华心血管杂志，2007,35(3):195-206.［2］王清•冠心病合并肺源性心脏病127例临床探讨.屮国实用医药，2009,4(18):46[收稿日期:2014-03-07]