高同型半胱氨酸血症及脑梗死患者临床关联探究

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1、高同型半胱氨酸血症及脑梗死患者临床关联探究【摘要】目的分析脑梗死患者患者的血浆同型半胱氨酸水平，对相关因素进行分析研究。方法90例脑梗死患者设为实验组，90例健康体检者设为常规组，对两组受检者的血浆同型半胱氨酸水平进行检测，分析两组受检者的检测结果与高同型半胱氨酸血症的发生率。结果实验组患者的血浆同型半胱氨酸水平为(33.13±3.58)pmol/L,明显高于常规组的(10.64±3.45)pmol/L,比较差异具有统计学意义(P0.05),具有可比性1.2检测方法实验组患者在住院的次日清晨空腹状态下收集5ml的静

2、脉血液标本，常规组健康体检者在体检的当天空腹状态下抽取5ml的静脉血液标本，医护人员均在收集血液标本后的0.5h内将标本送往检验科进行生化检验,并进行离心处理，连续离心5min,5000r/mino采取AU400开放式全自动生化分析仪(上海荣盛生物药业有限公司)及其相关的试剂辅助检测，并采取酶法进行分析，其中高同型半胱氨酸血症为检测值＞45.8pmol/L,正常检测水平为0.5~15.0pmol/L1.3观察指标对比两组受检者的血浆同型半胱氨酸水平与高同型半胱氨酸血症的发生率，比较组间数据差异1.4统计学方法采用S

3、PSS19.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数土标准差（x-±s）表示，采用t检验计数资料以率（％康示，采用X2检验。P脑梗死属于临床上一类多因素疾病，其中动脉粥样硬化为造成脑梗死疾病的一类重要原因[3-8]o近些年来，许多临床研究证实，高同型半胱氨酸是引发血栓、动脉粥样硬化等脑血管疾病的独立危险因素,但是目前临床上对其具体的发生机制尚存在一定的争议，可能包括以下几方面因素:高血血浆同型半胱氨酸可生成活性氧基团活化核因子,并将细胞粘附因子与趋化因子转录启动，并进而明显增加细胞粘附因子与趋化因子表达，导致

4、出现动脉粥样硬化病变[4];通过口口“。合成进行抑制，并使得NO氧化降解增加,从而导致谷胱甘肽过氧化酶合成与活性被抑制，使得NO生物利用度降低，并逐渐丧失内皮功能；低密度脂蛋白与血浆同型半胱氨酸进行结合后产生复合物,并将动脉壁上的巨噬细胞进行吞噬，由此出现动脉粥样硬化泡沫细胞，并参与动脉粥样硬化的发生、发展，起到十分重要的作用；血浆同型半胱氨酸可有效刺激动脉平滑肌细胞的一系列过程（包括生长、老化、组织纤维化、变硬等），并形成动脉粥样硬化病变，引发脑梗死有关研究提出[9-12],血浆同型半胱氨酸水平和人体脑血管的狭窄

5、程度、颈动脉硬化程度等具有十分紧密的关联性，呈现正相关性，其中青年脑梗死患者以高血浆同型半胱氨酸为最常见的可干预危险因素，其次包括高脂血症、咼血压、大量吸烟、糖尿病等；另有研究显tj[13-17],当血清血浆同型半胱氨酸水平每次增高幅度达到5pmmol/L时，脑血管疾病发病风险将增高59%,而血清血浆同型半胱氨酸水平降低幅度达到3pmmol/L时，发病风险则在原基础上下降24%左右。另外，有关研究显示[18],同型半胱氨酸水平还可能与脑梗死的病因分型、发病年龄等具有一定的相关性，提示需要进行更加深入的临床研究明显

6、高于常规本次研究将90例脑梗死患者纳入实验组，另收集90例健康体检者纳入常规组，结果表明，实验组患者的血浆同型半胱氨酸水平为(33.13±3.58)pmol/L,组的(10.64±3.45)pmol/L,比较差异具有统计学意义(P