1甲亢+脂代谢紊乱

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1、甲状腺机能亢进症前面观后面观1正常甲状腺解剖示意图滤泡上皮细胞→T3、T4入血→与甲状腺素结合球蛋白（TBG）结合转运。约0.03%的血清T4和0.3%的血清T3呈游离状态，唯有FT4和FT3在周围组织发挥作用。T3作用快而强，T4作用弱而慢。2甲状腺激素（T3、T4）的生理作用（一）促进生长发育：与生长激素起协同作用。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。（二）对代谢的影响：1.主要是促进（骨、骨骼肌、肝等部位）蛋白质合成，对幼年时的生长发育具有重要意义。但甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消

2、瘦无力。2.甲状腺激素有促进糖的吸收，肝糖元分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用。3.促进许多组织的糖、脂肪及蛋白质的分解氧化过程，从而增加机体的耗氧量和产热量。（三）其它方面1.对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。2.可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。3下丘脑-垂体-甲状腺轴调节图TRH:thyrotropinreleasinghormone促甲状腺素释放激素TSH:thyroidstimulatinghormone,促甲状腺素＋:刺激－:抑制下丘脑垂体甲状腺T3、T4：甲状腺激素4一

3、．概述，定义:甲状腺激素合成和/或释放过多,而导致的以高代谢为主要表现的一组临床综合征.分类：1、甲状腺性：Graves病，多结节性甲状腺肿，高功能腺瘤，新生儿甲亢。2、垂体性：TSH细胞增生。3、异位性：肺癌、葡萄胎4、其他：药物性（优甲乐、乙胺碘呋酮）5弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病，GD）Parry于1825年首次报告占甲亢的80-85%发病率1.2%。女性高发（女：男=4-6：1）20-50岁（妊娠、分娩加重）6Graves病的病因和发病机制:是一种器官特异性自身免疫性疾病（一）自身免疫（二）环境因素（感染、应激、雌

4、激素）（三）遗传倾向：是一种多基因的复杂遗传病。机制：感染、精神创伤→诱发自身免疫反应→B淋巴细胞产生自身抗体，称TSH受体抗体（TRAb，属IgG1型），该抗体产生与垂体分泌的TSH一样的作用，使T3、T4分泌增加。抗体作用缓慢而持久，较难治愈。TRAb分以下三种①TSH受体刺激性抗体TSAb。②TSH刺激阻断性抗体TSBAb。③甲状腺生长免疫球蛋白TGI。7青年女性多见,男女比例为：1:4～6。主要有四个方面表现。1.甲状腺毒症（T3、T4过多）2.弥漫性甲状腺肿（toxicdiffusegoiter）3.Graves眼病(G

5、ravesophthalmopathy)4.胫前黏液性水肿（localisedmyxedema）和指端粗厚(aropachy)Graves病临床表现8（一）甲状腺毒症表现(T3、T4过多)1.高代谢症状群：产热和散热增多，蛋白质、脂肪和碳水化合物分解加速，怕热，多汗，多食，消瘦。2.神经精神系统兴奋表现：易激惹，指颤，舌颤，躁狂或抑郁。3.心血管系统：窦性心动过速，房性心律失常，脉压增大，甲亢心脏病（心律失常、心脏扩大，心衰）。4.消化系统：胃肠蠕动增快；肝功能异常。5.肌肉骨骼系统:周期性麻痹（男性多见），急、慢性甲亢肌病（急性

6、呼吸肌麻痹，慢性肌萎缩），骨质疏松。6.生殖系统：女性月经减少，闭经。男性多阳痿。7.血液系统：WBC总数偏低、淋巴细胞及单核细胞增多，血小板减少、贫血。Graves病临床表现休息和睡眠时仍快是其特点，这一指标是甲亢的诊断和治疗中的一个重要参数，在一定程度上反映了甲亢的严重程度和治疗结果。9甲状腺左叶、右叶和峡部弥漫性肿大（二）甲状腺肿：弥漫性、对称性、质软、无压痛、可听到动脉杂音、触及震颤。肿大程度与病情轻重无关。10（三）突眼（25%～50%）包括：1.非浸润性（单纯性、良性突眼）：与交感神经兴奋，使眼外肌张力增高有关。（1）

7、上睑挛缩（2）上睑迟滞（Graefer征）（3）瞬目减少（Stellwag征）（4）双眼向上看时，前额皮肤不能皱起（Joffroy征）（5）辐辏不良（Mobius征）（6）一般突眼度≤18mm112.浸润性(恶性突眼):*是Graves病的自身免疫反应在眼眶的表现，淋巴细胞浸润眶内软组织，肿胀、增生和眼肌明显病变所致。*可单侧突眼*和甲亢的发生不同步,也可见于其他自身免疫性甲状腺疾病*眼局部症状和体征明显，预后差，可失明。*需要免疫抑制治疗12浸润性突眼（1）眼球突出，球结膜充血水肿，眼睑肿胀球结膜充血水肿，角膜溃疡浸润性突眼（2

8、）13美国甲状腺协会Graves眼病的分级(ATA,NOSPECS)分级眼部症状和体征0(N)无症状和体征(Nosignsorsymptoms)1(O)仅有体征,无症状(Onlysigns,nosymptoms)2(S)软组织受累(Softtiss