《全身性炎症反应综》PPT课件

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1、全身性炎症反应综合征（SIRS）概念是指机体在各种严重感染、创伤、烧伤、缺氧及再灌注损伤等感染与非感染等因素刺激产生的一种失控的全身炎症反应的统称，是近年来对于感染一炎症一危重症的病理生理过程深入研究后提出的新概念。SIRS的诊断2005年其定义为以下几项中>2项：①呼吸过快(>60次／min)，伴有呼吸困难或氧饱和度下降；②体温不稳>37．9℃或<36℃；③毛细血管充盈时间>3s；④白细胞计数>34×109／L或<4×109／L；⑤CRP>10mg／L；⑥IL-6或IL-8>70g／ml，⑦16SrRNA基因PCR检测阳性。SIRS的发病机制胃肠道病因（

2、感染、非感染）低灌注细胞代谢障碍器官、细胞损伤（局部反应）低血氧细菌移位免疫系统（单核巨噬细胞系统）激活释放细胞因子、炎症介质（TNF，IL-1等）过度炎症反应凝血系统激活SIRS补体系统激活多形核白细胞激活激肽释放酶激活血管扩张和血管舒张、内皮受损、脏器功能障碍毛细血管渗漏和内皮损伤内皮损伤MODS国内有报道SIRS发展为MODS发生率依次为肺、心血管、脑、胃肠、肾，而相关病死率最高为肝、依次为脑、血液、肾SIRS病例中功能不全器官数与病死率功能不全器官数例数死亡例数病死率（%）15311.82406153241041.74181478522100临床

3、分期败血症或全身感染：SIRS早期。T过高或过低；P增快、R加快；WBC异常。败血症综合征：败血症加以下任意一项：①精神状态异常；②低氧血症；③高乳酸血症；④少尿。早期败血症休克：败血症综合征+血压下降、微循环充盈差，对补液和或药物治疗反应良好。临床分期难治性败血症休克：败血症性休克+血压下降、微循环充盈差，持续>1小时，需用正性血管活性药物。多器官功能障碍综合征：发生DIC、ARDS、肝、肾及脑功能障碍及其间的任何组合。死亡重症监护室新生儿感染率可达33-66%，死亡率达20-40%，有报道，目前人们逐渐认识到新生儿感染．即使未累及大脑，有相当一部分患儿

4、并发脑白质损害导致长期残疾。SIRS有意义的实验室指标：血糖血小板CRP降钙素原(PCT）IL-616SrRNA基因PCR检测血糖危重患儿血糖升高程度与病情轻重及预后有很高的相关性，病情越危重，应激性越强，其血糖升高越明显，预后越差。血小板机体所受打击越大，PLT破坏消耗越多，PLT计数减少的程度就越明显，对组织器官影响也越严重。国外已有研究表明，ICU患者中，血小板减少者住院天数较长、生存率更低。CRP在炎症或急性组织损伤后4～6h内迅速增加，每8h后倍增．36～50h达高峰，炎症后6～12h可测到，半衰期5～7h，康复时几天内降至正常水平。有效治疗1d

5、后CRP可降50％，能很好判断抗菌药物疗效。CRP约8％新生儿出生后24～48h可有暂时升高(CRP95%的百分位点在出生时5mg／L，24h时14mg／L，48h时9．7mg／L)．因此出生后48h，CRP持续升高提示异常。PCT不受体内激素水平的影响，体内半衰期为25～30h．目前研究认为细菌感染后血中PCT出现早于CRP，且具有较CRP和白细胞计数等I临床指标更好的敏感性和特异性，与感染程度有较好相关性。IL_6持续升高的IL_6是非常敏感的炎症指标，对多器官功能衰竭的危重患者具有预后评估价值。16SrRNA细菌核糖体小亚基RNA(16SrRNA)基

6、因为所有的细菌共有，且其与细菌整个基因组的变化相比，具有高度的保守性。通过16SrRNA基因保守区引物进行PCR扩增，可早期、快速检测细菌。治疗基础治疗抗感染抗特异性炎症介质（抗炎）保护和支持各脏器功能诊断标准的不足有报道，117例感染性休克新生儿，按休克程度分为3组轻度休克20例(17．1％)，中度休克83例(70．9％)，重度休克14例(12．O％)117例中男多于女(3．3：1)，以出生3d内发病为多(59．8％)，死亡69例，多于入院后3d内死亡(78．3％)。导致感染性休克的原发疾病为败血症、感染性肺炎及坏死性小肠结肠炎感染性休克与NClS的关系

7、117例感染性休克患儿开展NCIS，发现117例均处于危重分值，且休克程度越重，危重分值越低。感染性休克与SIRS的关系117例感染性休克患儿中，68例(58．1％)不符合SIRS新诊断标准，死亡3l例，病死率45．6％(3l／68）；符合SIRS新诊断标准的49例，死亡38例，病死率为77．6％(38／49）；以上两者对比P<0.01,有显著统计学意义。NCIS检查确能反映病情的严重度，在评估新生儿感染性休克的预后有重要作用。SIRS诊断标准对新生儿重症感染来说敏感性过低