温医专升本药理问答

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1、1.去甲肾上腺素有何用途？主要的不良反应？如何防治？答：临床应用：去甲肾上腺素用于休克治疗已不占重要地位。目前仅限于早期神经源性休克以及嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒时的低血压，本药稀释后口服，可使食管和胃内血管收缩产生局部止血作用。不良反应及防治：①局部组织缺血坏死：静脉滴注时间过长，浓度过高或药液漏出血管，可引起局部缺血坏死。如发现外漏或注射部位皮肤苍白，应停止注射或更换注射部位，进行热敷，并用普鲁卡因或a受体阻断剂酚妥拉明作局部侵润注射，以扩张血管。②急性肾衰竭：滴注时间过长或剂量过大，可使肾脏血管剧烈收缩，产生少尿，无尿和肾实质损伤，故用药期间尿量应保持在每小时25ml以上

2、。2.吗啡与阿托品联合用药的原因？答：因为阿托品对胆绞痛和肾绞痛解痉疗效较差，常需与阿片类镇痛药合用；而治疗量吗啡引起胆道奥狄括约肌痉挛性收缩，使胆总管压15分钟内升高10倍，并持续2小时以上。胆囊内压亦明显提高，可致上腹不适甚至胆绞痛，阿托品可部分缓解。因此对内脏平滑肌痉挛引起的绞痛，如胆绞痛和肾绞痛吗啡加用M胆碱受体阻断药如阿托品可有效缓解。3.试述强心甙正性肌力作用的特点及作用机制？答：特点：①加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷，因此舒张期相对延长。②加强衰竭心肌收缩力，增加心搏出量的同时，并不增加心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量有所降低。作用机制：目前认为，强心甙与心肌细

3、胞膜上的强心甙受体Na+-K+-ATP酶结合并抑制其活性，导致钠泵失灵，使细胞内Na+量增加，K+离子减少，细胞内Na+量增多后，又通过Na+-Ca2+双向交换机制，或使Na+内流减少，Ca2+外流减少，或使Na+外流增加，Ca2+内流增加，最终导致心肌细胞内Ca2+增加，心肌的收缩加强。4.长期大量应用糖皮质激素的不良反应有哪些？答：①消化系统并发症：因可刺激胃酸，胃蛋白酶的分泌并抑制胃粘液分泌，降低胃肠粘膜的抵抗力，故可诱发或加剧胃、十二指肠溃疡，甚至造成消化道出血或穿孔，对少数患者可诱发胰腺炎或脂肪肝。②诱发或加重感染：长期应用可诱发感染或使体内潜在病灶扩散，特别是在原有

4、疾病已使抵抗力降低的白血病，再障、肾病综合症等患者更易发生。③医源性肾上腺皮质功能亢进：是过量激素引起脂质代谢和水盐代谢紊乱的结果，表现为满月脸、水牛背、皮肤变薄、多毛、水肿、低血钾、高血压、糖尿病等，停药后症状可自行消失。必要时可加用药物治疗并予调节饮食及补钾等措施。④心血管系统并发症：长期应用，由于钠、水潴留和血脂升高可引起高血压和动脉粥样硬化。⑤骨质疏松，肌肉萎缩。伤口愈合迟缓等。⑥糖尿病：长期应用引起糖代谢紊乱，约半数病人出现糖耐量受损或糖尿病。⑦其他：有癫痫或精神病史者禁用或慎用。5.青霉素G可用于哪些感染性疾病的治疗？其抗菌机制如何？答：本药肌内注射或静脉滴注为治疗

5、敏感的G+球菌和杆菌、G-球菌及螺旋体所致感染的首选药。如溶血性链球菌引起的蜂窝织炎、丹毒、猩红热、咽炎、扁桃体炎、心内膜炎等；肺炎球菌引起的大叶性肺炎、脓胸、支气管肺炎等；草绿色链球菌引起的心内膜炎，由于病灶部位形成赘生物，药物难透入，常需特大剂量静滴才能有效；淋病奈瑟菌所致的生殖道淋病；敏感的金黄色葡萄球菌引起的疖、痈、败血症等；脑膜炎奈瑟菌引起的流行性脑脊髓膜炎；也可用于放线杆菌病、钩端螺旋体病、梅毒、回归热的治疗。还可用于白喉、破伤风、气性坏疽和流产后产气荚膜梭菌所致的败血症的治疗。但因青霉素G对细菌产生的外毒素无效，故必须加用抗毒素血清。6.阿司匹林的镇痛作用和吗啡的

6、镇痛作用有何异同？答：阿司匹林吗啡机理抑制PGE合成激动阿片受体，抑制P物质的释放适应症慢性钝痛急性锐痛主要不良反应无成瘾性和呼吸抑制有成瘾性和呼吸抑制强度和部位较弱，外周强，中枢7.试述阿托品的临床应用。答：①解除平滑肌痉挛：各种内脏绞痛。对胃肠绞痛、膀胱刺激症状效果较好。②制止腺体分泌：用于麻醉前给药，减少呼吸道腺体及唾液腺分泌，防止阻塞呼吸道及吸入性肺炎，也可用于严重的流汗及流涎症。③眼科：虹膜睫状体炎，验光，检查眼底。④缓慢型心律失常：治疗迷走神经过度兴奋所致的窦房阻滞、房室阻滞、等容慢性心律失常。⑤休克：对暴发型流行性脑脊髓膜炎，中毒性菌痢，中毒性肺炎等所致的感染性休

7、克。⑥解救有机磷酸酯类中毒。8.试述抗高血压分类及代表药物。答：①利尿药：如氢氯噻嗪药。②交感神经抑制药：⑴中枢性降压药：如可乐定、利美尼定药。⑵神经节阻断药：如樟磺咪芬等。⑶去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：如利舍平、胍乙啶等。⑷肾上腺素受体阻断药：如普耐洛尔等。③肾素-血管紧张素系统抑制药：⑴血管紧张素转化酶（ACE）抑制药：卡托普利。⑵血管紧张素Ⅱ受体阻断药：如氯沙坦等。⑶肾素抑制药：如雷米克林等。④钙拮抗药：如硝苯地平等。⑤血管扩张药：肼屈嗪、硝普钠等。9.试述糖皮质激素的药理作用。答：