水、电解质代谢紊乱(本)

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1、水、电解质代谢紊乱第一节水、钠代谢障碍l正常水、钠代谢（一）体液的容量和分布细胞内液（40%）体液组织间液（15%）细胞外液血浆（5%）（20%）跨（穿）细胞液（第三间隙液）（二）体液电解质成分细胞外液：阳离子——Na+为主阴离子——Cl-、HCO3-为主细胞内液：阳离子——K+为主阴离子——HPO42-与蛋白质为主（三）体液的渗透压＃取决于体液中溶质的分子或离子的数目＃细胞外液：来源于Na+、Cl-、HCO3-等＃正常血浆渗透压280～310mmol/L＃细胞内液：K+与HPO42-维持（四）水的生理功能（自学）和水平衡水

2、平衡摄入（ml）排出（ml）饮水1000～1300尿量1000～1500食物水700～900皮肤蒸发500代谢水300呼吸蒸发350粪便水150合计2000～25002000～2500（五）电解质的生理功能（自学）钠平衡※血清钠浓度：130～150mmol/L摄入：饮食（食盐）排出：主要在肾※多食多排，少食少排，不食不排（六）体液容量及渗透压的调节1、抗利尿激素（ADH）主要调节水平衡2、醛固酮主要调节钾钠平衡3、心房肽（ANP）4、水通道蛋白（AQP）家族有10个成员水、钠代谢障碍的分类l根据体液的渗透压来分：低渗性脱水高

3、渗性脱水等渗性脱水低渗性水过多（水中毒）高渗性水过多（盐中毒）等渗性水过多（水肿）7l根据血钠的浓度和体液容量来分：（一）低钠血症低容量性低钠血症（低渗性脱水）高容量性低钠血症（水中毒）等容量性低钠血症（二）高钠血症低容量性高钠血症（高渗性脱水）高容量性高钠血症（盐中毒）等容量性高钠血症（三）正常血钠性水紊乱等渗性脱水、水肿l低钠血症（一）低容量性低钠血症低渗性脱水概念：机体失水、失钠，且失钠>失水,血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。特点：细胞外液↓，细胞内液↑原因和机制※

4、多因治疗不当，只补水，忽视补盐引起1、经肾丢失（1）长期连续使用高效利尿剂：速尿、利尿酸等能抑制髓袢升支对Na+的重吸收（2）肾上腺皮质功能不全：Addison病醛固酮分泌不足肾小管对Na+的重吸收↓（3）远端肾小管酸中毒（I型RTA）集合管泌H+功能↓H+-Na+交换↓Na+排出↑（4）其它：急性肾衰多尿期晚期、肾实质病变2、肾外丢失（1）消化道失液（2）液体在第三间隙积聚：大量腹水、胸水（3）经皮肤丢失大量出汗：汗液NaCl浓度为0.25%大面积烧伤对机体的影响※1、细胞外液减少，易发生外周循环衰竭休克（1）细胞外液丢失

5、，血容量减少（2）细胞外液向细胞内转移（3）渴感不明显，病人不主动饮水（4）早期ADH分泌减少2、脱水貌明显：组织间液↓皮肤弹性减退，眼窝凹陷，婴儿囟门凹陷3、尿钠含量经肾失钠：尿钠↑肾外失钠：RAA系统激活醛固酮↑尿钠↓防治原则1、防治原发病，去除病因2、适当补液：生理盐水，补足血容量3、抢救休克（二）高容量性低钠血症7水中毒（稀释性低血钠）概念：血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量一般正常，患者水潴留使体液量明显增多。特点：细胞外液↑，细胞内液↑原因和机制1、水摄入过多：肠道吸收过多

6、、静脉输入过多无盐液体2、水排出减少：急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期等最常见于急性肾衰患者输液不当！对机体的影响1、细胞外液增加，血液稀释2、水肿：早期：细胞内水肿晚期或严重者：全身凹陷性水肿3、中枢神经系统症状：颅内压增高，重者引起脑疝防治原则1、防治原发病2、轻者：限制水的摄入3、重者：利尿，纠正脑细胞水肿（高渗盐水、甘露醇等）高钠血症低容量性高钠血症高渗性脱水概念：机体失水>失钠,血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞内、外液量均减少。原因与机制1、水摄入减少：少见（1）水源断绝（2）进食或

7、饮水困难（3）渴感消失2、水丢失过多（1）呼吸道失水过多：过度通气，丢失纯水（2）皮肤失水过多：高热（3）经胃肠道丢失：小儿秋泻，排水样便，大量含钠量低的消化液丢失（4）经肾失水过多中枢性：ADH产生↓尿崩症肾性：肾小管对ADH反应性↓渗透性利尿：大量使用高渗脱水剂、急性肾衰多尿期早期对机体的影响1、口渴明显：自动找水喝2、ADH分泌增多3、细胞内液向胞外转移4、醛固酮：重者可增多，促进钠水重吸收5、中枢神经系统功能障碍脑细胞脱水脑体积显著缩小，颅骨与脑皮质间血管张力↑静脉破裂脑出血、蛛网膜下腔出血死亡6、脱水热：高渗性脱水

8、的小儿，由于体温调节中枢细胞脱水使体温的调节功能降低，而皮肤散热又少，从而易引起发热。7防治原则1、防治原发病，供给饮水2、单纯失水：以5%葡萄糖补充水分3、有失钠者，在补足水的前提下，适当补钠：生理盐水4、醛固酮分泌增多者，适当补钾正常血钠性水紊乱等渗性脱水概念：机体失水、失钠，钠水成比