特发性震颤的弱视怎么治疗？

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1、什么是特发性震颤？特发性震颤(essentialtremor,ET)是最常见的运动障碍性疾病，主要为手、头部及身体其他部位的姿位性和运动性震颤。特发性震颤具有相互矛盾的临床木质，一方面这是一种轻微的单症状疾病，另一方面，又是常见的进展性疾病，有显著的临床变异。本病的震颤，在注意力集中、精神紧张、疲劳、饥饿时加重，多数病例在饮酒后暂时消失，次日加重，这也是特发性震颤的临床特征。特发性震颤病因并不清楚，易与其他疾病产生的震颤混淆。特发性震颤早期症状有哪些？通过特发性震颤的症状了解特发性震颤是怎么冋事1、特发性震颤多于十余岁或成年早期发病，震颤是唯一的临床症状

2、，表现为姿势性或动作性震颤，常累及一只手或双手或头部，症状直到后来才逐渐变得明显。2、特发性震颤的震颤常见于手，其次为头部震颤，极少的病人岀现下肢震颤。特发性震颤在注意力集中、粘神紧张、疲劳、饥饿时加觅，多数病例在饮酒厉暂时消失，次口加重。3、特发性震颤临床常见的症状是运动障碍性疾病，呈常染色体显性遗传,姿势性或动作性震颤是唯一表现健康搜索缓慢进展或长期不进展。4、特发性震颤除了带來外表和社交尴尬，通常不引起残疾，有的病例震颤可妨碍手完成精细动作如书写，喉肌受累时可影响发音，下肢多不受累。患者常及少量饮酒可使症状显著缓解，但为时短暂，机制不清。特发性震颤

3、是由什么原因引起的？(一)发病原因特发性震颤又称为家族性震颤，约60%患者有家族史，呈现常染色体显性遗传特征。在65〜70岁前出现外显。Gulcher等发现本病致病基因位于3ql3,称为FET1,Higgins等将致病基因定位于2p22〜25,称为ETM或ET2,发现ETM可能是三联体重复序列，此基因定位在另两个家族性特发性震颤家系得到证实。也有报道本病患者的性染色体有异常，少数男患者出现XXY和XYYo家族性ET临床表现多样性提示可能存在遗传异质性，预示可能会发现新的基因位点。然而特发性震颤也有许多散发病例，散发病例的临床表现和发病规律基木上与家族性震

4、颤和同，但家族性震颤的发病年龄比散发病例为早。所以在特发性震颤遗传基因尚未清楚Z前，无法将家族性震颤从特发性震颤中分出去。（二）发病机制冃前的研究认为，特发性震颤（ET）由屮枢神经系统内散在的网状结构或核团异常振荡所致，起搏点定位迄今不清。骆驼蓬碱（harmaline）诱导的灵长类动物震颤模型与人类特发性震颤相似，是常用的ET动物模型;哈尔明碱（harmine）是骆驼蓬碱B■咔I林类似物，可使人类产生震颤。动物模型研究发现，骆驼蓬碱诱导下橄榄核神经元产生同步节律性放电，传导至小脑浦肯野细胞和小脑核团，后经Deiter^s核和网状核激活脊髓运动神经元。冃前

5、特发性震颤病因最普遍假说是橄榄体■小脑节律性改变，下橄榄核■小脑神经通路振荡通过丘脑和皮质向脊髓传播，最终引起震颤。PET检测发现，ET患考无震颤时丘脑和延髓（主耍是下橄榄核）糖代谢率增加，H215O血流测定双侧小脑血流量增加;震颤时下橄榄核和小脑代谢率和血流量进一步増加，丘脑、纹状体和运动皮质血流量也增加。乙醇（洒精）可能作用丁•小脑，因而改善震颤，使小脑血流、代谢速度增加;小脑梗死能消除同侧特发性慮颤;用哈梅R（Harmaline,骆驼蓬碱）处理的动物模型可以发现小脑通路的异常振荡;这些都提示小脑对特发性震颤的产生也有重要作用。假设振动起源于脑干（橄

6、榄核），经过小脑至丘脑，小脑的损害可使同侧的震颤消失。用核素标记的CO2进行PET扫描研究，发现选择性地双侧小脑、下橄榄核代谢功能亢进。用功能性磁共振显像（FMRI）显示患肢对侧皮质运动和感觉区、苍白球、丘脑的活动增强，双侧齿状核、小脑半球和红核的活动亢进。这些提示震颤的产生，是丘脑和运动皮质至脊髓通路中小脑■橄榄核环路振荡的结果。因为病理解剖没有特异性改变，异常振动的「卩枢神经系统“起搏器”的确切位置尚不清楚，因此推测屮枢性振荡器被外周反射增强或抑制，调节震颤的产生和震颤幅度。肌电图(EMG)可记录到4〜8Hz的促动肌■扌吉抗肌同步化连续发放活动，另有

7、约10%患者表现为促动肌■拮抗肌交替收缩。单运动单元分析显示电冲动是集合性或同步化的。震颇发作期间募集相屮，新募集的运动单元有异常高的瞬间20〜50Hz放电频率。震颤常靠冲动来维持，外周传入干扰冲动变化可影响震颤，这依赖于干扰的大小和震颤周期的时程。其次，外周传入的干扰性冲动也能影响中枢口律性起搏器节律性放电所造成的震颤。总Z,特发性震颤可能由中枢振荡器而造成的。这可以解释部分特发性震颤的临床特征，如震颤在快速活动中加重，相对缺乏静止性震颤。特发性震颤的危害是什么？特发性震颤的危害具体有哪些一、影响患者的正常活动震颤在发病10〜20年后会彩响活动，随年龄

8、增长严重程度增加，以致完成精细活动的能力受到损害。至发病后第6个10年达到高峰。