血管性痴呆临床探究进展

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1、血管性痴呆临床探究进展【关键词】血管性痴呆；临床研究血管性痴呆(vasculardementia,VD)是指由各种脑血管病(cerebrovasculardisease,CVD),包括梗死、出血和缺血相关性改变所致的痴呆综合征。随着人口老龄化，发病率相应增多，严重威胁老年人的身体健康和生活质量。目前认为，VD具有潜在的可防治性，被称为“可逆性痴呆”，但尚缺乏根本有效的治疗措施。因此，早期发现和预防具有重要的社会和医学意义。本文对有关本病的研究进展进行综述。VD的认识过程VD的概念形成于19世纪90年代末，当时人们认识到反复的临床卒中和无临床症状的多发性

2、的小的缺血性损害能导致进行性认知功能减退。20世纪70年代，Hachinski等[1]在CT研究的基础上提出多发性梗死性痴呆(multiinfaractdementia,MID)的概念和与老年性痴呆(alzheimer'sdisease,AD)相鉴别的缺血量表(hachinskiischaemicscore,HIS),至此VD的概念基本成型。目前，人们认识到由血管性疾病所致的任何类型的痴呆综合征都应归类于VD[2,3]o然而，随着与血管性疾病有关的认知障碍概念的演变，以及基础研究和神经影像技术（特别是MRI）的迅速发展，人们发现了许多非MID的VD,临

3、床上混合性痴呆的数量远比以往所认识的多，传统的AD与MID的二元分类标准不能满足临床诊断要求。因此有学者建议使用“血管性认知障碍”来识别所有VD,而不考虑梗死的次数或病因。VD的流行病学研究2.1患病率研究AD和VD是老年期痴呆最常见的2种类型。流行病学研究发现，VD的患病率为1%〜8.8%[4-6],年发病率为1%。〜3%。，如将合并AD的VD病例包括在内，则达每年14%0[7,8]o亚洲的VD发病率和患病率高于西方国家[8,9],综合我国11个城市和农村的普查，60岁以上VD的患病率为342/10万，城市患病率明显高于农村（分别为478/10万和1

4、40/10万），且以男性为多，而AD发病则以女性多见[10]。目前认为我国65岁以上人群痴呆患病率为4.8%,与西方国家类似。2.2VD发病的相关因素2.2.1人口统计学因素①年龄：是痴呆发生的一个重要危险因素，年龄每增加5岁，痴呆的患病率增加近1倍。②性别：男性VD的发生率高于女性，女性AD的危险性较高。③教育程度：文化程度低者痴呆的发生率较高。④不良嗜好:Meyer[11]发现中度以上饮酒和吸烟者比非饮酒、吸烟者卒中痴呆发生早，智能障碍程度较重。⑤种族：东方人、高危卒中的黑人发生痴呆的危险性较高，且易患双重痴呆（AD和VD）。⑥精神因素：抑郁、独身

5、者发生痴呆的几率显著增加。2.2.2相关疾病脑血管病危险因素和既往卒中史与VD有关［8,12,13］。目前认为，缺血性卒中是导致VD的直接原因［14］。高血压、高脂血症、糖尿病等均与VD密切相关。2.2.3遗传因素尚不确定，目前比较认同的是载脂蛋白E（apolipoproteinE,apoE）£4等位基因。与无痴呆者相比，相对年轻（<；65岁）的VD患者和伴有CVD的AD患者中apoEE4出现的频率更高［15,16］,但在＞70岁者中未发现VD与apoEe4等位基因有关［17］。上海的调查表明，VD患者apoEe4出现的频率显著高于对照组［18］。

6、VD的分类和发病机制2.1VD的分类通常建立在推测的神经病理、病因学基础上，可分以下亚型：①多发性梗死性痴呆：最常见，通常是皮层下区域病变累计超过80〜150cm3时，可导致痴呆［19］,但导致痴呆的最小梗死体积还不清楚，结论也不一致。②大面积梗死性痴呆：脑动脉主干闭塞，一次发病即可导致痴呆,尤其当病灶位于双侧半球皮质颖顶叶区域时［20］。③关键部位梗死性痴呆：由重要皮质、皮质下功能区小面积梗死，甚至单个梗死病灶所引起［21］。④低灌注性痴呆：较少见,可看到血流和氧耗或葡萄糖代谢的相应比例障碍。痴呆可在缺血状态下弥漫性大脑损害或局限性大脑损害后出现，也

7、可继发于心脏骤停或严重低血压的脑缺血损害。⑤小血管病变引起的痴呆：可以是皮质或皮质下，患者存在与白质病变有关的多发皮质下腔隙。⑥出血性痴呆：常与硬膜下血肿或脑实质出血有关。多数呈现VD的临床特点，也有的表现类似原发性进行性痴呆。2.2VD的发病机制①脑血流下降：正电子计算机断层扫描发现，VD的脑血流呈现以额叶为中心的弥漫性低下。对VD进行02PET检查并与正常老年人比较显示：VD患者各皮质脑血流、脑氧代谢均低下，以额叶最为显著。证明VD的发病不仅与形态学上多发性梗死有关，更重要的是与皮质的功能障碍密切相关。②神经联络中断：研究提示，与多发性皮质下梗死有

8、关的认知功能障碍是基底核到新皮质的胆碱能通路被破坏所致［22］。但不能解释这一综合征中所有的认