西综考研病理学：心力衰竭临床表现

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1、西综考研病理学：心力衰竭临床表现心力衰竭时，由于心脏泵功能减弱，不能将回心血液完全排出，从而导致心输出量减少，并使静脉系统血液回心障碍，引起肺、体循环淤血，这是心力衰竭时机体产生各种功能代谢变化和临床农现的病理基础。从血液动力学观点分析，可以归纳为以下三组变化。(一)肺淤血的改变与临床表现正常情况下，肺毛细血管内压比较低(0.8〜1.6kPa),而血浆胶体渗透压则较高(3.3〜4.0kPa),淋巴系统也很丰富，且毛细血管及肺泡磷通透性极低，因此能有效地防止水分在肺间质积聚，使肺泡保持干燥。心力衰竭，特别是左心衰竭时，山于左心房内压

2、升高，肺静脉回流受阻，使肺毛细血管内压过高，这是造成帅淤血和肺水肿的决定性因素。帅组织淤血、水肿的发展过程常具冇明显的阶段性和区域性。在帅淤血初期，淋巴回流明显增加，这是一种代偿反应，但随左心房内压逐渐增高，不仅使肺毛细血管内压升高，也使淋巴回流减少，因而形成间质性肺水肿;随水分在间质积聚过多，可引起肺泡上皮细胞结合处开放，水分即进入肺泡腔，形成肺泡水肿。同时，山于重力关系，肺毛细血管内压一般在肺底部比肺中部、高，肺中部又比肺尖部高。因此,当肺底部为间质性水肿时，肺尖部仅为肺充血;肺尖部为间质性水肿时，肺底部可能已形成帅泡水肿。由

3、于这些变化特点，必将影响帅淤血改变的轻重缓急，因而可出现复杂的临床症状和体征。肺淤血的基本症状为呼吸困难，主要体征是帅内的湿罗音。呼吸困难的发生机理为：①肺的顺应性降低，吸入与正常同样屋的空气必须増人胸廓运动幅度，致患者感到呼吸费力.②肺血管内压增高,刺激肺毛细血管感受器,通过迷走神经传入中板，使呼吸中板兴奋，呼吸运动增強，致患者感到呼吸费力;③肺泡毛细血管与肺泡间的气体交换障碍，动脉血氧分压降低，从而反射性地引起呼吸中枢兴奋，使呼吸运动增强。呼吸闲难的程度与左心房内压升高和肺淤血的程度有密切关系，临床上根据呼吸闲难的程度常将其分

4、为以下三种形式：⑴劳力性呼吸困难：心力衰竭早期或程度较轻时，仅在体力劳动时山于循环速度加快，冋心血疑增多，使左心房内压升高，加重帅淤血，而出现呼吸闲难。这常是左心衰竭的早期表现，以后逐渐发展为轻体力劳动，其至休息时也出现呼吸闲难。(2)端处性呼吸：平卧时呼吸闲难加重，故患者常被迫采取窩枕、半卧位或坐位，以减轻呼吸闲难，这是因为平卧时从下肢和腹腔静脉回心的血量增多,加重肺淤血;同时,卧位时隔肌上举,妨碍肺的扩张,特别是有川:肿人和腹水时更明显。和反，端坐时因重力作用，使血液聚积于腹腔和下肢静脉，回心血量减少,肺淤血减轻;而且此时胸腔

5、容积亦较卧位时增大，有助丁-肺的扩张。(3)夜间阵发性呼吸因难：这种呼吸因难主耍发生在役间熟睡后1〜2小时，患者■常因胸闷、气紧突然惊醒，立即坐起，频繁咳嗽，咯出泡沫样痰，并伴气喘，故又称为心脏性哮喘。其发生机理为：①夜间睡眠时，中枢神经系统高级部位利交感神经兴奋性降低而迷走神经兴奋性相对增窩，使支气管平滑肌痉挛;②夜间睡眠时，呼吸中枢兴奋性降低，故呼吸浅慢，CO2在血小逐渐聚积，当达到一定程度时，即可刺激中枢化学感受器,反射性地引起呼吸加深加快;③卧床后，下半身静脉血回流増多,而且在白天因重力关系积聚在下垂部位组织间隙中的水肿液

6、也固体位改变而回流入血,使肺淤血加剧。当左心衰竭患者同时伴冇右心衰竭时，山于冋到右心的血液减少，可使肺淤血减轻，呼吸困难也可随Z减轻。仅冇右心衰竭者，也可因缺氧和右心房床力升高，反射性地引起呼吸小枢兴奋，发生呼吸闲难，但程度远较左心衰蜗者轻。（二）心输出量减少的改变与临床表现心力衰竭时，山于出现代偿反应，心输出量早期不致过低，但随心肌损害和心脏负荷的迹一步加重，即可出现心输出量减少和外周组织灌注不足的各种改变。1、钠、水潴留这是慢性心力衰鍋最匝要的改变。其发生机理是：①心输出最减少，使肾血流减少，肾小球滤过率因而降低，致原來生成减

7、少;②由于肾血流减少，肾素，血管紧张素。醛固酗系统活动用强，使醛固酗分泌増多，血管紧张素2还能刺激卞丘脑。神经垂体使抗利尿激素释放増多，因而使肾小管对钠。水的巫吸收均增强，造成钠、水潴留。③因肝淤血，使肝对醛固酮和抗利尿激索的灭活能力降低，也起一定作川。由于钠、水潴樹，加上因缺氧刺激骨髓使造血功能增强，红细胞生成增多，从而造成血容量增加。血容量增加在一定程度上可以改善组织的血液供应，减轻组织缺氧（但同时又可加重心脏负荷，促进心力衰竭的发展。2、电解质和酸碱平衡失调心力衰竭时，可发生不同类型的电解质和酸碱平衡失调。电解质紊乱以钠、钾

8、较为重要，但多数患者均可在正常范围内，只有严重的心力衰竭，或在忌盐、进食少、应用利尿剂等情况下，才出现低钠、低钾血症。严重心力衰竭时，可因发生低血流性缺氧而引起代谢性酸中毒，特別在伴有肾功能障碍时更易出现。3、血液重新分布心输出量减少，可使动脉系统