脑卒中中风病理生理与临床治疗精编

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1、脑卒中（中风）病理生理与临床治疗作者：刘云汉作者单位：湖南长沙，中南大学2009级临床医学专升本1班【关键词】脑卒中中风病理生理临床治疗脑卒屮（屮风）以突然昏厥不省人事或口眼歪斜、语言不利、半身不遂等主症，属于内科急症，其患病率、病死率、致残率都很高。现代医学分为出血性脑卒中和缺血性脑卒中两大类。出血性脑卒中包括脑出血和蛛网膜下腔出血。缺血性脑卒中包括短暂性脑缺血、脑血栓形成和脑栓塞。临床按其病程分为急性期、恢复期及后遗症期，起病后1个刀以内为急性期，1〜6个月为恢复期，6个刀以上为后遗症期。由于急性期具有起病急骤、变化多端、死亡率高，因而针对其相应的病理、生理特

2、点，在综合治疗的基础上，主张早期足量使用行气活血化瘀药等，是提高治愈率、降低病死率和致残率的关键。1脑卒中病理、生理脑出血是出血性脑卒中常见类型，是指非外伤性脑实质内的出血，发病年龄常在50〜70岁，高血压和动脉硬化同时并存是其常见病因，持续的高血压可使脑内小动脉硬化，发生脂肪玻璃样变可形成微动脉瘤，在情绪激动或活动等外加因索使血压骤然升高的情况下，因压力的变化而致微动脉瘤破裂出血。约70%〜80%发生于基底节区（豆纹动脉破裂）即内囊出血。血肿周围脑组织受压迫，引起脑水肿、颅内压增高及脑组织移位，可导致天幕疝、枕人孔疝，或继发脑干出血、坏死，常是脑出血致死的原因。

3、急性期过后，血块溶解，含铁血黄素被大量巨噬细胞清除，被破坏的脑组织渐被吸收，胶质纤维增生。出血灶小者形成瘢痕，大者形成囊空。脑血栓形成是急性缺血性脑卒中的一种常见类型，是引起脑梗死的重要病因，由于血栓形成便颅内或颅外动脉管腔狭窄或闭塞，导致其供血区脑局部缺血缺氧、梗死，引起局限性神经系统功能障碍。脑血栓形成多发生中老年人，由于存在不同程度的动脉硬化，血管自我调节功能减弱，同时血液粘度升高，流速减慢，从而导致局部脑血流量和全脑血流量降低，促发脑血栓形成。脑血栓形成因血液粘度升高，流速减慢，而导致局部脑血流量和全脑血流量降低，其相应供血区脑局部缺血缺氧、梗死，是一种典

4、型的血瘀证。但脑出血其结果也属血瘀症的病理基础。不少临床工作者拘泥于”出血者止，缺血者活”的观点，而畏惧不前，《血证论》云：”既是离经Z血，虽清血鲜血，亦是瘀血”，而脑出血正是由于某种原因造成脑部脉络破损，血液外溢停积局部形成血肿、血块，则动态变为静态的”离经Z血”、”恶血”、”贼血舄此瘀Z处《内经》称”血苑于上（头部部位）”，何廉臣明确指岀”据解剖所见"，凡以是病死者，其脑中必有死血及积水，血冲入脑，信而有证。因而血瘀是脑卒中病理的一个重要因素，出血和缺血性脑卒屮均以瘀血为患。脑位于牢固的颅腔内，除脑组织外，颅腔内还有脑脊液和血液。颅内任何一部分组织增多吋，均将

5、影响其他部分，在达到一定程度并超过代偿限度以后，即引起颅内高压，影响颅内血液循环。静脉回流障碍将引起脑水肿和阻碍脑脊液的吸收，使颅内压进一步升高。颅内压升高也可压迫动脉，减少血流量。当脑的灌注压降低到5〜33kPa时，即引起脑供血不足，继发脑水肿，从而形成恶性循环。由此可见脑出血破裂出血后，其脑内微血管血液粘度升高，流速减慢，具有脑血栓形成的共同病理生理基础”血瘀证化颅内压严重者，可导致脑疝形成和继发脑干出血。从CT观察來看，脑出血发病6h就可以发生脑水肿，1周达到高峰，可以持续1个月左右才逐渐消失［1］。病灶周围形成的水肿带，消散迟早决定了脑卒中恢复的快慢及病残

6、的轻重。现代医学研究，出血性脑卒中和缺血性脑卒中在血流变检查中，红细胞压积，全血粘度、血浆粘度及RBC电泳吋间及纤维蛋口原等均有明显改变，血液流变学改变也是血瘀证重要表现之一。红细胞具有能够通过小于其自身直径的毛细血管的能力，是保证微循环和组织间氧气交换正常的必需条件。红细胞变形性影响微循环和血液流动，也是决定血液粘度的主要因素之一。红细胞变形性降低可导致全血粘度特别是高切变率时的全血表现粘度升高，这一方面是由于正常红细胞膜能围绕着内容物做”坦克履带样"运动，将外部流场的速度传递到细胞内流体，这样使细胞更容易适应外部流场变形，从而使血液的内摩擦力减少，血液表现粘度

7、下降，另一方面，正常红细胞在流场中易变形并随流线取向，临界毛细血管半径增大，从而产牛法■林氏效应的逆转现象，血液表现粘度急剧升高。因此，降低全血粘度的作用是通过其增强红细胞变形性来实现的［2］。脑卒中是在小动脉粥样硬化形成的基础下发生的血管阻塞或破裂的结果，而血小板在小动脉粥样硬化形成中起重要作用，各种血小板膜糖蛋白常以二聚体的形式起着不同膜受体的作用，其中血小板膜表面的糖蛋白Ilb/IHa复合物在血小板粘附聚功能中起着关键作用，文献报道每个正常血小板表面GPIIb/IIIa约为5万个;当血小板被激活后，处于隐蔽状态的GPIIb/TTIa复合物即在膜表面暴露（GP

8、IIb/I