肠系膜血管缺血性疾病介入治疗

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1、急性肠系膜血管缺血性疾病的诊断及介入治疗综述吴卫平审校李选1概述急性肠系膜血管缺血性病多发生于患有心血管疾病的老年病人,系因肠系膜血管(动脉或静脉)闭塞或血流锐减而引起的严重缺血性损害或肠坏死。该组疾病发展较快,肠管短期内出现广泛坏死,死亡率极高。只有在肠管坏死前,尽早诊断,尽快恢复肠系膜血管血流,才能治愈。〔巾而过去临床诊断和治疗上要做到这一点都较困难,外科血管重建和被动切除坏死肠管为其经典治疗方法,该组疾病总死亡率达60-100%[]o直到上世纪70年代,Boley等人报告对肠系膜动脉缺血采用较积极上动诊治方案???,早期识别肠缺血原因,尽快恢复肠系膜血管血流,使急性肠系膜缺血(

2、AMD存活率由20%上升到55%。⑶随着对肠道缺血性疾病认识的深入,螺旋CT、CTA、MDCT、MRA、多普勒血流成像等无创影像诊断技术的发展,缺血性肠病早期诊断成为町能。而介入治疗包括:经导管灌入血管扩张药、经导管溶栓、取栓、血管成形(PTA)及内支架植入(PTAS)在缺血性肠病治疗中扮演越來越重要的角色。病理解剖及病理牛:理:不论血管栓塞、血栓形成、收缩狭窄等原因导致的肠系膜血管闭塞或非闭塞性缺血•,最终预后取决于1、全身循环系统状况;2、血管受累程度;3、受累血管数量和口径;4、血管床对血流减少的反应;5、侧支循环状况;6、缺血持续吋间:7、受累肠段代谢情况。[纫短暂轻度缺血只

3、引起肠管粘膜损害,恢复血流后约两周均可愈合。中度缺血深及肠壁肌层,治愈后可形成瘢痕性狭窄。重度缺血则肠壁全层坏死,呈现不可逆性变化。动脉性缺血,肠壁坏死进程较快。静脉血栓形成时肠管血流冋流受阻,首先肠壁充血、出血,继而动脉亦栓塞,肠管坏死,病程进展较缓慢,肠壁坏死出血,腹水呈血性。急性肠系膜血管缺血性疾病通常分为:①、急性肠系膜上动脉栓塞;②、急性肠系膜上动脉血栓形成;③、急性非闭塞性系膜血管缺血;④、肠系膜静脉血栓形成。⑼2性肠系膜上动脉闭塞(栓塞、血栓形成)急性肠系膜上动脉闭塞是肠缺血最常见的原因,可山于栓子栓塞和动脉血栓形成。两者发生率分别为55%与45%。2.1病因与病理多数

4、栓子來源于心脏,來自风湿性心脏病与慢性心房纤颤的左心房;急性心肌梗寒后的左心室,或以往心肌梗塞后形成附壁血栓;心内膜炎,瓣膜疾病或瓣膜置换术后;也对来自自行脱落或是经心血管导管手术操作引起的脱落斑块;偶有原因不明者。肠系膜上动脉H腹主动脉呈锐角分出,儿乎与主动脉平行,与主动脉血流方向一致,因而栓了容易进入形成栓塞。〔宀栓子通常堵塞在肠系膜上动脉血管狭窄处,一般栓子多位于结肠小动脉远侧和回结肠近侧Z间。约冇10-15%的病人栓了停留在SMA的分支内回结肠动脉远侧较细血管内,此处因有侧支循坏,病变范围较局限,损害程度也较轻。⑶急性SMA血栓形成儿乎都发牛在SMA开口后有动脉硬化性狭窄处,

5、在某些诱因如充血性心力衰竭、心肌梗塞、失水、心输出虽突然减少等影响下产生,SMA血栓形成多发生于60岁以上冇动脉硬化的病人,由腹主动脉粥样硬化波及到SMA起始段,使该段动脉内膜形成粥样硬化斑块,表面粗糙、隆起、管腔狭窄、血流量逐渐减少乃至血栓形成完全闭塞管腔。2.2临床表现和诊断SMA栓塞或血栓形成都造成缺血,两者人多数临床表现相同,有心房纤颤、风心病、心内膜炎,多数栓塞的病人过去冇外周动脉栓塞或脑梗塞的病史,血栓形成的病人多数年龄高,伴广泛动脉粥样硕化,并有冠心病、心梗、脑动脉或外周动脉缺血表现。lh2]剧烈腹部绞痛是最开始的症状,难以用一般的药物缓解,可以是全腹也可是脐旁、上腹、

6、右下腹,开始由肠痉挛所致,若有肠坏死,疼痛佼为持续,多数病人伴频繁呕吐,呕吐物为血水样,近1/4的病人冇腹泻,排出暗红色血便。病人早期症状明显、严重,但腹部体征与其不相称,是急性肠缺血的一个特征。开始时腹软,无腹胀,轻压痛,肠鸣音存在,其后腹部逐渐膨胀,压痛明显,肠鸣音消失,岀现腹膜刺激征,说明有肠坏死,化验室检查可见白细胞计数大于15X1()9/L并有代谢性酸屮度表现,但这些指标无特界性,不能确诊。AMI早期腹平片多无界常。腹平片有界常也无特界性,但捉示预后差。Ritz等M引研究,腹平片正常AMI患者死亡率29%,腹平片异常AMI患者死广率78%,CT扌「1描对发现肠管扩张、气液平

7、面、肠壁增厚、肠系膜水肿、腹腔积液优丁•腹平片,但特界性差,尤其当AMI源于肠系膜上动脉栓塞或NOMI严砂和反,CT对发现MVT非常有价值㈤,多普勒超声对发现内脏血管闭塞或重度狭窄有很高特杲性(92-100%)但傲感性低(70-89%);不能发现SMA远端栓塞,不能诊断NOMI,I26H2.54Imra能发现肠系膜上动脉严重狭窄或闭塞。但对肠系膜上动脉远端闭塞和NOMI发现率低。腹主动脉造彩及选择性SMA造彩,不但能帮助诊断还可鉴別动脉栓塞、血栓形成、血管

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