缺氧后肌阵挛5例临床与脑电图分析

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1、缺氧后肌阵挛5例临床与脑电图分析［摘要］目的通过对5例缺氧后肌阵挛(posthypoxicmyoclonus,PHM)患者临床资料及脑电图检查结果的分析，结合治疗与转归，探讨PHM的发病机制、临床表现、神经电生理特点、治疗及预后。方法收集5例PIIM患者临床资料，分析其临床表现、脑电图特点、治疗及转归。结果5例患者均为院内心肺复苏成功后患者，均在复苏成功后出现反复发作的肌阵挛，同步脑电图显示痫样放电时冇时无，常规抗癫痫治疗效果不完全肯定。结论PIIM临床表现与肌阵挛癫痫相似，但电生理检查无特界性。丙戊酸、氯

2、硝西泮、拉莫三嗪、左乙拉西坦等抗癫痫药物可试用于临床治疗,且主张早期联合用约。［关键词］缺氧后肌阵挛；脑电图；临床表现；药物治疗［中图分类号］R742［文献标识码］B［文章编号］1674-4721(2013)04(b)-0173-03缺氧后肌阵挛(posthypoxicmyoclonus,PIIM)是由各种原因导致的低氧事件发生后岀现的一种非进行性脑病。临床主要表现为面部、肢体和躯干短暂而快速的抽动［1］。根据发生时间可分为急性和慢性。急性者称为肌阵挛状态，多发生于心脏停搏24〜48h内。慢性的发生于心脏停

3、搏后数H或数周Z后，称为Lance-Adams综合征。1963年Lance和Adams首先描述了4例心肺复苏术后患者出现动作性、意向性阵挛，随时间延长，症状逐渐减轻，但容易被肌肉的牵张诱发，同时伴有其他的神经功能缺损[2]o由于PIIM在临床表现上很容易与肌阵挛性癫痫混淆，但其脑电图上痫性放电可有可无，因此给床医师的诊治工作带来了极大的困惑，现就本院收治的5例PHM患者的临床及脑电图资料进行分析如下：1资料与方法1.1一般资料本组5例患者均为本院2008年1月〜2012年12月急诊科、肿瘤科及SICU收治的

4、由不同病因导致呼吸、心跳骤停，并在院内进行了心肺复苏的住院患者。男性2例，女性3例，年龄39〜86岁，平均(55.2±2.5)岁。1.2临床资料5例患者原发疾病各不相同，2例为AEC0PD合并呼吸衰竭；1例为AVM破裂出血、左颍叶血肿清除术后；1例为左臀部肉瘤切除术后；1例为左下颌占位病变切除术后。2例患者在心肺复苏成功后1〜12h,3例在72h〜1周内出现肌阵挛发作。主要表现为频繁或持续出现的面部、肢体和躯干的短促、快速的肌肉收缩，有时伴有口角、眼脸或肢体的抽动。发作容易被各种刺激所诱发，如声音、翻身、扫

5、床、各种治疗等甚至轻触患者的身体的动作诱发。5例患者按缺氧后肌阵挛发生的时间可分为急性2例；慢性3例。1.3脑电图检查5例患者均于复苏成功后24-72h内进行首次脑电图检查，并于1周后酌情进行定期复查。使用伟思生产的VEEG便携式脑电图仪进行床旁检查。按国际10/20系统方法放置桥式电极，地线置于前额止中，参考导联置于双侧耳垂。时间常数0.3s,滤波35Hzo采用16导联，单-双极分别描记，每次记录时间30〜60min,不少于30mino最少检查2次，最多11次，平均检查次数5.5次。2结果2.1临床治疗与

6、转归5例患者复苏成功后一直处于昏迷状态，2例于数小时内出现频繁的全身肌肉抽动，给予咪呼安定、丙泊酚、丙戊酸钠持续静脉泵入后症状完全控制，在治疗后3~7d抽搐停止。1例患者在11d时死于多器官功能衰竭。1例患者逐渐减停以上药物，给予丙戊酸钠口服治疗后症状未再出现。3例患者于复苏成功后数日出现全身肌肉的抽动，仍然给予咪呼安定、丙泊酚、丙戊酸钠持续静脉泵入，症状有减轻。2例意识清醒，1例仍昏迷，肌阵挛控制在30%〜50%。停用咪卩坐安定、丙泊酚后症状加重，采用丙戊酸钠联合托毗酯、卡马西平治疗无效，后加用氯硝西泮状

7、控制达50%以上。后又联合左乙拉西坦口服或鼻饲后，发作控制达80%〜90%。最终2例患者因原发疾病复发分别于复苏后9个月、1年4个月时死亡。1例患者成为持续性植物状态，于复苏后2年3个月时死于并发症。2.2脑电图结果5例患者初次脑电图检査时均处于昏迷状态，2例患者有肌阵挛频繁发作。脑电图主要表现为背景波变慢并混冇大量肌电干扰，慢波普遍增多。仅1例表现有阵发性出现的棘慢波、多棘慢波，呈短-中-长呈节律出现，左右不同步、不完全对称，最长持续5s左右。1周后第二次复查时5例均无痫样放电，但仍有临床发作。有1例患者

8、平均每月复查一次脑电图，共记录11次，但发现痫样放电仅2次，有9次检查有临床发作，但同步脑电图上并未记录到痫样波的发放，仅记录到大量的肌电干扰。2.3治疗效果评价急性肌阵挛患者2例经咪卩坐安泄、丙泊酚、丙戊酸钠持续静脉泵入后症状完全控制，在治疗3~7d后抽搐停止，治疗有效。但1例患者死于多器官功能衰竭；1例逐渐减停以上药物并给予丙戊酸钠口服治疗后症状未再出现，临床完全恢复，未遗留神经系统后遗症。慢性患者3例，同样