经额垂体瘤术后水钠紊乱的临床分析

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1、经额垂体瘤术后水钠紊乱的临床分析【摘要】目的：垂体瘤是颅内的常见肿瘤，手术治疗是主要治疗方法。水电解质紊乱是手术后的常见并发症，本文作者探讨了垂体瘤患者手术治疗后的并发症。方法：本文就2003年〜2011年在我院进行的经额垂体瘤手术的41例患者，其中术后发生电解质紊乱10例。结论：垂体瘤术后并发症以尿崩及低钠血症多见。严重的低钠血症可导致脑组织缺氧，脑水肿，意识状态迅速恶化，如不及时发现和纠正，常导致严重后果甚至死亡。所以垂体瘤术后需特别注意水电解质平衡。【关键词】垂体瘤；水钠紊乱；手术【中图分类号】R736【文献标识码】A【文章编号】1004-748

2、4(2013)10-0625-011临床资料1・1一般资料：41例患者中，男17例，女24例，年龄12〜73岁。病史1天〜15年。1.2临床表现：术前视力、视野障碍31例；术前内分泌异常16例；术前多饮、多尿10例，其屮尿崩症1例。术后发生水钠紊乱的患者屮，均有不同程度的意识和精神的改变，表现为萎靡、嗜睡，其至昏迷，此外患者还有头痛、发热等症状。1.3影像学检查：头部MRI检查，微腺瘤3cml9例。1.4方法：根据肿瘤的大小、位置和形状等选择手术入路。经额入路41例，均在手术显微镜下切除肿瘤。术前测定电解质水平及记录尿量，术后常规记录尿量并测定血钠变化

3、。术后常规静脉给予氢化可的松及地塞米松，脱水药物仅在必要时使用。术后，如尿量和血钠正常，则补液量（2000〜2500ml/d）,补充生理量NaCT；如多尿或轻度尿崩而血钠正常，则增加液体入量。入量根据损失量即尿量和不显性失水量加以补充。中度以上尿崩除增加入量外，加用双氢克服塞、卡马西平、去氨加压索或垂体后叶素，低钠时根据血钠数值决定处理方式，轻度低钠则予加强饮食及口服盐水；中度低钠者输予牛理盐水；重度者可以高渗盐水输注。高血钠时，则限制NaCI入量，口服清水稀释血钠，并予利尿剂促使排钠。根据血钠和尿量的变化不断地调整液体和补钠量，直至达到正常水平。增加

4、入量通过静脉通道和鼻饲胃管进行补液。病情危重者,计每小时出入量，并及时监测血钠,以便及时调整。1.5结果：全切肿瘤27例，次全切及大部分切除14例。术后尿崩22例，单纯性低钠血症4例，单纯性高钠血症4例，复合性血钠异常2例。10例术后水电解质紊乱的患者综合治疗后均好转，多尿4例。由表1可见，肿瘤体积越小，术后发生电解质紊乱的几率就越小，大腺瘤（14%）〈巨大腺瘤78%）,肿瘤体积越小，术后发生尿崩的几率就越小,大腺瘤（53%）〈巨大腺瘤（55%）2讨论：2.1水钠紊乱的临床特点和发生机制：垂体瘤术后水钠紊乱的发生率根据肿瘤的大小/位置和手术方式的不同存

5、在较大的差异，主要是血钠异常和尿崩症，其发生率为13.3%[1]到76%,血钠异常和尿崩多同时出现,血钠异常分为单纯性低钠、单纯性高钠和复合性血钠异常，以单纯性低钠最为多见。尿崩症是的原因是术中损伤到垂体后叶或丘脑下部导致体内抗利尿激素水平下降，尿量异常增多，尿比重降低，多饮多尿等，尿崩症的诊断标准［2］：术后尿比重200ml/h,尿渗透压＜300mmol/Lo尿崩症分为永久性、三相性［3］、暂时性3种类型，主要以暂时性为主。本组尿崩症病例绝大部分为轻中度和暂时性，多在术后1-2天出现，多尿也是术后常见表现，是不同于尿崩的另一种类型。本组多尿5例，多见

6、于手术后1-3天,持续时间短，症状轻，常不需要特殊治疗可自愈。一般认为抗利尿激素分泌不当综合征［4］(STADH)和脑耗盐综合征(CSWS)是垂体瘤术后水钠紊乱的两个主要原因，有人认为其机制在于中枢神经系统释放促尿钠排泄因子心房钠尿肽(ANP)和脑钠尿肽(咽P)增加，使得尿钠排出增多而导致CSWS,此时盐与水份同时丢失，血钠降低，血容量减少，血清渗透压正常或增高，而SIADH则是由于丘脑下部或垂体后叶受机械性刺激和/或缺血性损害造成ADH过度分泌引起的水分潴留导致的稀释性低钠血症，术后随着丘脑下部功能的恢复，ADH分泌增加，使体内水分潴留，出现低钠血症

7、,术后高钠血症的机理不十分明了，认为其原因是下丘脑渴觉中枢和渗透压感受器损伤，ADH释放障碍所致。水钠紊乱的影响因素与肿瘤大小和位置,手术方式、切除范围等冇直接的关系。垂体瘤鞍上侵犯和腺瘤的位置具冇更显著的重耍性，切除微腺瘤及人腺瘤时相对于巨大腺瘤而言，较少牵拉,损伤垂体柄，而因巨大腺瘤多向鞍上侵犯，垂体后叶、垂体柄和丘脑下部长期受压，代偿功能差，轻微的损伤即可能引起尿崩症，肿瘤越大，术中垂体柄、丘脑下部损伤的可能越人，尿崩症随之增多。术中保留垂体柄是降低术后尿崩发生率，提高手术疗效的关键措施[5]。2.2水钠紊乱的治疗：(1)多尿和轻度的尿崩症可以不

8、予药物处理，补充液体量即可，屮度以上的尿崩症除补充液体量外，可予双氢克尿曝卡马西平或者弥凝口服