重视引起脑出血的非高血压病因

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1、重视引起脑岀血的非高血压病因向蓉张威(甘肃省军区五泉山干休所730030)【中图分类号】R743.34【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2014)07-0039-02临床工作中，高血压是脑出血最常见的病因。高血压患者的血管壁长期处于较高的压力下，如同一根长期处于高压力、紧绷状态下的橡皮水管，随着时间的推移，管壁必然会逐渐老化，失去弹性，甚至管壁薄的部位会膨出“小管壁瘤”，当管内压力持续处于较高水平，终将会导致管壁的破裂，管内的水外流。这个比喻就能比较形象地说明高血压是如何引起脑出血，从而能更好地理解高血压引起脑出血的原因。可见，高血压患者潜藏

2、着发生脑出血的两大病理基础，一是脑动脉粥样硬化，二是微动脉瘤、夹层动脉瘤等脑血管特殊病理性变化，就像埋下了脑出血的”定时炸弹”，一旦血压骤升，就易发牛脑出血。实际牛活中，除了高血压，造成脑出血的原因还有很多，包括脑淀粉样变性、脑肿瘤、药物性原因等，常被老年患者忽视，一旦引起脑出血，后果同样十分严重，以下做一简单介绍。1・脑淀粉样变性脑淀粉样血管iW(cerebralamyloidangiopathy,CAA),是指?■淀粉样蛋白(β-amyloidpeptide,Aβ)在大脑的动脉，主要是中小动脉(极少累及静脉)中层和外膜上的沉积引起的

3、一种脑血管病。Aβ蛋白是我们用肉眼看不到的，这需要病理专业人员取材部分血管结构，通过特殊的染色，在显微光镜下观察，就可以见到类似淀粉样的物质沉积在血管壁上，因此”？■淀粉样蛋白”是根据镜下的形态来命名的。那么，什么原因会造成脑血管中出现淀粉样物质沉积呢？由于多种细胞都可以产牛Aβ前体蛋白,所以在理论上关于脑血管中Aβ沉积来源的推测有很多：①有人说脑血管的淀粉样物质沉积同系统性淀粉样变性类似，均来源于循环系统。②脑血管本身可产生A&beta；o③Aβ主要由中枢神经系统的神经细胞产生，沿脑实质和脑膜的动脉周围的血管外周间

4、隙排泄，CAA可能就是由于Aβ在这条排泄路径上沉积而发生。④老年人脑血管血流速度变慢，血管变性，促进Aβ沉积。无论是哪种推测，可以看出Aβ的产生、沉积与脑血管的破坏、变性是一个互相作用、恶性循环的过程。Aβ沉积破坏血管壁，血管壁受损加速Aβ沉积。由于脑淀粉样血管病主要累及中小脑动脉，对主干动脉影响小，主要引起血管壁病变。因此，轻度的CAA患者常无症状，重度CAA患者可表现为反复和（或）多发的脑叶（分布在脑叶软脑膜和皮质的血管多为中小动脉，所以最易累及）出血、快速进展性痴呆和发作性短暂神经功能障碍。脑叶出血是

5、重度CAA最常见的临床表现，是老年人非外伤、非高血压性脑出血，特别是复发性脑出血的一个重要病因，占所有老年人脑出血病例的12%〜15%。引起脑出血的CAA-般血管病变程度较重，血管壁可局部断裂，形成微动脉瘤、纤维素样坏死，从而导致出血。如CAA患者使用抗凝剂或溶栓药物，就更增加了出血的危险性。脑叶岀血的总体死亡率为10%〜40%,血肿的体积对患者预后具有重要的意义。存活者出血复发的危险性较高，一般发生在数月或数年内，出血可发生在两侧半球的不同脑叶。30%的CAA患者有明显的进行性老年性痴呆的症状和临床经过，多以精神障碍和行为异常为首发临床表现，如严重的记忆

6、力减退，定向力障碍，注意力不集中，计算力障碍，精神运动兴奋状态，假性偏执狂状态，可有幻觉与妄想；可伴有神经系统多种局限性综合征，如构音障碍、言语困难、共济失调、肌振挛，严重者可出现全身抽搐。少数可有轻偏瘫、失语、同向偏盲、肌张力增高、假性球麻痹。病情多呈缓慢进行性进展，也可突发，晚期可发展为高度的精神功能和言语功能丧失，变为严重的痴呆、昏迷或植物状态。CAA患者刻板样短暂性神经功能缺损通常包括：局部麻木发作、无力、感觉异常或者言语障碍，症状可反复发作，并口通常是固定的。在某些病例，这些表现可能是即将发生较大出血的先兆。症状可在2〜lOmin内扩展到邻近的身

7、体部位，可能会涉及数个血管供血区。目前，其发病机制尚不明确，大家普遍接受的假说认为是脑实质内小灶出血或微小梗死引起的局灶癫痫发作或传导阻滞症状。2•内科疾病及药物最常见的为血液科凝血性疾病，其他还有结缔组织病，心脑血管疾病、周围血管病等采用抗凝、抗血小板聚集、降低血浆纤维蛋白原类药物治疗等，都可能会引起脑血。抗凝、溶栓、抗血小板聚集、降低血浆纤维蛋白原类的药物由于影响人体的凝血功能，在不恰当使用的情况下，是引起脑出血的最常见的及重要的原因。①常见的抗凝药包括：普通肝素、低分子肝素、华法令、达比加群酯、利伐沙班等。②溶栓药物包括：链激酶、尿激酶、重组人组织型

8、纤溶酶原激活剂、瑞替普酶等。③抗血小板聚集药物包括：阿司匹林、前列