雀斑的概况及治疗

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1、雀斑的概况及治疗雀斑的概况及治疗雀斑（Freckles）是常见于面部较小的黄褐色或褐色的色索沉着斑点，大小约针头至小米粒大，数目有多有少，其发展与日晒有关，为常染色体显性遗传疾病。1病因与发病机理本病为常染色体显性遗传，张学军等［1］采用全基因组扫描筛查技术，通过对一个屮国汉族雀斑大家族进行微T星多态性标记的全基因组扫描、分型和连锁分析，将雀斑的致病基因锁定在4号染色体长臂32〜34带区域（4q32〜q34）。2临床表现本病出生时一般没有表现，常先见于5岁左右的儿童，女性居多,皮损可逐步加重，到成人时部分人有减轻趋势

2、。皮损仅对称分布于曝光部位，特别是面部、手背及前臂伸侧。皮损多为直径1〜2伽的斑疹，边缘清楚但不规则，散在或群集分布，无任何自觉症状。皮损颜色随曝光程度不同而变化，由淡褐色至棕褐色，夏季经日晒后皮疹颜色加深、数目增多，冬季则减轻或消失。常有家族史［2］。3病理改变表皮结构正常，表皮基底层细胞内黑素轻度至中度增多，而黑素细胞的数目不增加，皮损处黑素细胞较邻近正常皮肤的黑素细胞多巴染色强阳性，黑素细胞大，树枝状突起明显。电镜观察示雀斑处黑索细胞与黑种人相似，有更多的第IV期黑索小体，黑素细胞中的黑索体数目多，常呈棒状。4

3、诊断与鉴别诊断本病根据病史、典型临床表现和病理改变可以确诊，但应与黑子、咖啡斑和轻型着色性干皮病相鉴别。4.1黑子：亦称雀斑样痣，可发生在任何部位及皮肤、粘膜交界处或眼结合膜上，常疏散分布。大多数幼年发病，偶为中年发病。基木损害系褐色或黑褐色斑点，呈圆形，表面有轻微脱屑,边缘颜色逐渐变淡近似正常肤色。组织病理示表皮与真皮交界处黑素细胞增多，但不成团，表皮中黑素比正常增多。4.2咖啡斑：本病为边缘规则的色素沉着斑，有吋与多发性神经纤维瘤合并发牛。常从幼儿开始发病，呈淡褐色斑，边缘规则，形状不一。随年龄增长而逐渐增多、变

4、大，大多数患者无并发症，当有6个以上克径大于1.5cm的咖啡斑时，提示有神经纤维瘤存在的可能。本病还可合并结节性硬化病及Albright综合征。组织病理可见表皮内黑素总量增加，有散在的巨大黑素体，基底层黑素细胞数目也增多。4.3着色性干皮病：本病为常染色体隐性遗传病，易发生光损伤和H光诱发的皮肤癌。着色性干皮病是第…个被发现的与损伤修复缺陷有关的疾病，可累及各种族人群，以13本人和中东人发病率最高。根据着色性干皮病临床表现及缺陷基因在染色体的部位目前已分为8型。着色性干皮病患者的细胞对紫外线特别敏感，紫外线导致卩密噪

5、二聚体的形成,它干扰DNA单链的模板作用，引起紫外线照射后皮肤细胞发生突变和细胞死亡，而存活的细胞由于缺乏DNA内切酶而不能切除受损伤的卩密噪，细胞最终发展成癌细胞。75%以上的患者起病于6个月〜3岁，主要表现为H光过敏、雀斑样皮疹及皮肤癌。通常先在暴露部位发生暂时性晒斑，可伴水肿、水疱及大疱，继而脱屑、干燥，然后在日光照射部位出现雀斑样淡褐或暗褐色斑点，由针尖大至直径数厘米或更大，可融合成片。起病初期在冬季可消退，但不久就变成持久性，以后雀斑样疹亦可累及躯干、下肢及唇部。在色素沉着斑点之间夹杂以口色萎缩性斑片及毛细

6、血管扩张。后期发牛光化性角化病、基底细胞癌、鳞状细胞癌及黑素瘤。80%的患者眼睛受累，早期出现羞明、结合膜炎及流泪，伴睑缘炎、睑球粘连、睑外翻及角膜炎，结合膜上有色素斑。常伴小身材、体格发育不良及智力迟钝。5治疗目前治疗雀斑的方法有很多种，但尚无理想的治疗办法。化学剥脱法、液氮冷冻、机械磨削术、激光疗法等均能使雀斑剥脱，但也常引起一些副作用，需小心操作。目前所有的治疗方法，其疗效因人而界,易复发。5.1-般治疗：避免或减少FI晒。由于UVB、UVA和可见光均可促使黑素细胞产&黑素[3],遮光剂具有吸收、散射及反射紫外

7、线的能力，能减少紫外线的有害影响，因此，外出时可用遮光剂外擦，如2%〜5%二氧化钛霜，5%对氨基苯甲酸软膏。遮光剂包括物理遮光剂和化学遮光剂两大类。近年来，遮光剂的研究主要集中在化学遮光剂方面，常见的有以下几种：5.1.1对氨基苯甲酸(PABA)酯类:PABA能选择性吸收UVB,其主要优点是能透过角质层和作用持久，但对衣物着色，且引起皮肤干燥、紧张、刺痛感甚至产生过敏等副作用。5.1.2肉桂酸酯类：肉桂酸酯类能选择性吸收UVB。2-乙基已基对-甲氧基因肉桂酸酯为欧洲最常用的肉桂酸酯，…般浓度为2%〜2.5%o5.1.

8、3邻氨基苯甲酸酯类：能选择性吸收长波紫外线(UVA)o主要包括邻氨基苯甲酸孟基酯和高孟基N-乙酰邻氨基苯甲酸酯等。5.1・4二苯甲酮类:该类化合物主要有二疑苯甲酮和轻苯甲酮等,它们主要吸收UVA。为了扩大波谱吸收范围，邻氨基苯甲酸酯类和二苯甲酮类化合物通常与肉桂酸酯类联合使用。5.2液氮冷冻疗法：皮肤冷冻术是利用低温作用于人体皮肤病变部位，使其