颈性眩晕发病机理的研究

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1、颈性眩晕发病机理的研究颈性眩晕发病机理的研究摘要颈性眩晕的发病是多因索引起的，各种因素间又有复杂的相互作用，相互影响。随着研究的深入，椎动脉受压或周围交感神经网受刺激已经不再是其发病的唯一因素和首要因素，颈椎本体感觉紊乱可能是更为普遍的病理因素。眩晕发病机理可能是建立在颈椎力学平衡破坏的基础上，重建颈椎力学平衡可能是手法治疗的途径之一。关键词颈性眩晕发病机制颈本体感觉综述颈性眩晕以头颈部转动或侧屈到特定位置时发作，位置恢复后眩晕消失。患者经几次发作后，就非常警慎地回避这一特定的位置。这一现象也直接提示颈性眩晕发病机理可能是建立在颈椎力学平衡破坏的基础上。人体颈椎稳定性来自两方面：一

2、是内源性稳定，包括椎体、附件、椎间盘和相连韧带结构，为静力性平衡；二是外源性稳定，主要为颈部肌肉的调节与控制，它是脊柱运动的原始动力，为动力性平衡。内源性稳定是脊柱稳定的基础，外源性稳定是脊柱稳定的前提，由于颈脊柱内外源稳定结构的平衡存在，才使脊柱稳定得以维持，从而实现其正常的生理功能。各种原因导致颈椎力学平衡破坏后，再通过椎动脉(vertebralartery,vA)受压或周围交感神经网受刺激，或使颈本体觉信息传人整合错误等产生眩晕症状。颈性眩晕的发病机制可能比我们所认识的要复杂，本文仅从颈椎力学平衡破坏角度，将颈性眩晕发病机理论归纳为：①缺血学说：椎动脉(vertebralar

3、tery,vh)受压或周围交感神经网受刺激，使椎基底动脉有效血流量减少，导致前庭缺血。②本体感觉学说(非缺血学说)；颈本体觉fcervicalproprioceptionl信息传入整合错误。后者不伴有脑干缺血及其他心血管症状。1缺血学说椎动脉走行的特点及其与接受来口星状神经节与颈中神经节形成的颈交感神经丛支配关系决定了椎动脉颅外段极易受压迫或刺激，出现椎一基底动脉供血不足(vertebrobasilarischemia,VBI)o颈部交感神经来自胸段脊髓上部，其末梢神经纤维分布到头、颈部及上肢。一些颈神经通过节后纤维交通支与颈上交感神经节相连。当椎动脉周围交感神经受到刺激时主要是引

4、起椎基底动脉痉挛，导致脑供血不足，产生颈性眩晕。椎动脉血管管壁中弹性纤维和胶原纤维少，而受交感神经支配的平滑肌成分多，当交感神经受到刺激和压迫时，就会引起椎动脉的收缩，导致椎动脉血流量降低。可能是通过交感神经节后纤维释放出的化学递质与血管壁内受体结合产&缩血管作用；异常理化刺激颈交感神经，引起颅内血管收缩引起短暂的脑缺血日。手术中刺激星状神经节可引起一过性眩晕，用普鲁卡因浸润阻滞星状神经节后再刺激则不引起眩晕。1.1颈椎内源性稳定因素颈椎内源性稳定失调因素有椎间盘退变、小关节紊乱、先天变杲等。Kuntsson早在1944年就提出早期椎间盘退变是引起颈椎失稳的常见因素月。椎节失稳可引

5、起局部小关节、钩椎关节、椎动脉上的交感神经受激惹，引发眩晕。如寰枢关节不稳刺激第1、2颈神经中的交感成分，直接或间接影响椎-基底动脉供血而出现眩晕。王峰等报道6例寰枢关节不稳病例，皆有椎动脉受到挤压、牵拉、扭曲和刺激，引起眩晕症状，其中2例寰枢椎旋转半脱位行手法复位，4例寰枢椎前脱位行手术复位融合固定，术后症状均缓解。颈椎间盘退行性变，其弹性降低，脆性增加，椎间隙变窄、后纵韧带和黄韧带松弛，椎体滑脱移位，对颈部周围的结构产牛机械压迫和炎性刺激。退变的椎间盘细胞和其中新纶的血管不断释放炎性介质,从退变纤维环裂隙中漏逸到椎间盘周围组织中，出现无菌性炎性反应。退变的椎间盘组织可产生一氧化

6、氮(NO)、IL6和前列腺素E2等炎症因了作用于外层纤维环和后纵韧带中的神经末梢，可能引起颈部交感神经功能紊乱。钩椎关节囊受损也会出现无菌性炎性反应，炎性刺激颈交感神经，反射性引起椎动脉(VA)痉挛。临床上对一些没有明显颈椎骨赘增纶和不稳而伴有颈性眩晕的颈椎病人施行经皮激光椎间盘减压术取得一定疗效，推测退变突出椎间盘内的炎性因了和化学介质可能也是引起颈交感神经兴奋的因素之一。颈椎解剖畸形多可直接或间接影响椎动脉供血而引起眩晕，如寰椎后桥又称寰椎椎动脉沟环,为寰椎后桥跨越椎动脉沟上方，使椎动脉沟形成一个骨性孔道，从而使椎动脉的滑动受到骨环的限制。1.2颈椎外源性稳定因素颈椎外源性平衡

7、失调因素主要指颈背部软组织损害性病变所产山的异常应力导致颈椎力学结构破坏，引起颈椎节段失稳，刺激颈交感神经及椎交感丛使椎动脉痉挛。颈部活动灵活，颈部软组织易劳损所形成的炎症、水肿，刺激椎动脉或刺激交感神经丛，可引起椎动脉痉挛，影响前庭系统的供血。椎动脉从锁骨下动脉发出后先在前斜角肌与颈长肌之间上行，前斜角肌的痉挛可以压迫椎动脉。翟东滨等认为寰枕后膜对椎动脉有明显的限制作用，可以使椎动脉保持类似于椎动脉沟样较大的弧形大弯曲，若切除该膜，则使之不能保持完整的弧形弯曲，而明