颈性眩晕发病机理的研究

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颈性眩晕发病机理的研究颈性眩晕发病机理的研究摘要颈性眩晕的发病是多因索引起的，各种因素间又有复杂的相互作用，相互影响。随着研究的深入，椎动脉受压或周围交感神经网受刺激已经不再是其发病的唯一因素和首要因素，颈椎本体感觉紊乱可能是更为普遍的病理因素。眩晕发病机理可能是建立在颈椎力学平衡破坏的基础上，重建颈椎力学平衡可能是手法治疗的途径之一。关键词颈性眩晕发病机制颈本体感觉综述颈性眩晕以头颈部转动或侧屈到特定位置时发作，位置恢复后眩晕消失。患者经几次发作后，就非常警慎地回避这一特定的位置。这一现象也直接提示颈性眩晕发病机理可能是建立在颈椎力学平衡破坏的基础上。人体颈椎稳定性来自两方面：一是内源性稳定，包括椎体、附件、椎间盘和相连韧带结构，为静力性平衡；二是外源性稳定，主要为颈部肌肉的调节与控制，它是脊柱运动的原始动力，为动力性平衡。内源性稳定是脊柱稳定的基础，外源性稳定是脊柱稳定的前提，由于颈脊柱内外源稳定结构的平衡存在，才使脊柱稳定得以维持，从而实现其正常的生理功能。各种原因导致颈椎力学平衡破坏后，再通过椎动脉(vertebralartery,vA)受压或周围交感神经网受刺激，或使颈本体觉信息传人整合错误等产生眩晕症状。颈性眩晕的发病机制可能比我们所认识的要复杂，本文仅从颈椎力学平衡破坏角度，将颈性眩晕发病机理论归纳为：①缺血学说：椎动脉(vertebralartery,vh)受压或周围交感神经网受刺激，使椎基底动脉有效血流量减少，导致前庭缺血。②本体感觉学说(非缺血学说)；颈本体觉fcervicalproprioceptionl信息传入整合错误。后者不伴有脑干缺血及其他心血管症状。1缺血学说 椎动脉走行的特点及其与接受来口星状神经节与颈中神经节形成的颈交感神经丛支配关系决定了椎动脉颅外段极易受压迫或刺激，出现椎一基底动脉供血不足(vertebrobasilarischemia,VBI)o颈部交感神经来自胸段脊髓上部，其末梢神经纤维分布到头、颈部及上肢。一些颈神经通过节后纤维交通支与颈上交感神经节相连。当椎动脉周围交感神经受到刺激时主要是引起椎基底动脉痉挛，导致脑供血不足，产生颈性眩晕。椎动脉血管管壁中弹性纤维和胶原纤维少，而受交感神经支配的平滑肌成分多，当交感神经受到刺激和压迫时，就会引起椎动脉的收缩，导致椎动脉血流量降低。可能是通过交感神经节后纤维释放出的化学递质与血管壁内受体结合产&缩血管作用；异常理化刺激颈交感神经，引起颅内血管收缩引起短暂的脑缺血日。手术中刺激星状神经节可引起一过性眩晕，用普鲁卡因浸润阻滞星状神经节后再刺激则不引起眩晕。1.1颈椎内源性稳定因素颈椎内源性稳定失调因素有椎间盘退变、小关节紊乱、先天变杲等。Kuntsson早在1944年就提出早期椎间盘退变是引起颈椎失稳的常见因素月。椎节失稳可引起局部小关节、钩椎关节、椎动脉上的交感神经受激惹，引发眩晕。如寰枢关节不稳刺激第1、2颈神经中的交感成分，直接或间接影响椎-基底动脉供血而出现眩晕。王峰等报道6例寰枢关节不稳病例，皆有椎动脉受到挤压、牵拉、扭曲和刺激，引起眩晕症状，其中2例寰枢椎旋转半脱位行手法复位，4例寰枢椎前脱位行手术复位融合固定，术后症状均缓解。颈椎间盘退行性变，其弹性降低，脆性增加，椎间隙变窄、后纵韧带和黄韧带松弛，椎体滑脱移位，对颈部周围的结构产牛机械压迫和炎性刺激。退变的椎间盘细胞和其中新纶的血管不断释放炎性介质,从退变纤维环裂隙中漏逸到椎间盘周围组织中，出现无菌性炎性反应。退变的椎间盘组织可产生一氧化氮(NO)、IL6和前列腺素E2等炎症因了作用于外层纤维环和后纵韧带中的神经末梢，可能引起颈部交感神经功能紊乱。钩椎关节囊受损也会出现无菌性炎性反应，炎性刺激颈交感神经，反射性引起椎动脉(VA)痉挛。临床上对一些没有明显颈椎骨赘增纶和不稳而伴有颈性眩晕的颈椎病人施行经皮激光椎间盘减压术取得一定疗效，推测退变突出椎间盘内的炎性因了和化学介质 可能也是引起颈交感神经兴奋的因素之一。颈椎解剖畸形多可直接或间接影响椎动脉供血而引起眩晕，如寰椎后桥又称寰椎椎动脉沟环,为寰椎后桥跨越椎动脉沟上方，使椎动脉沟形成一个骨性孔道，从而使椎动脉的滑动受到骨环的限制。1.2颈椎外源性稳定因素颈椎外源性平衡失调因素主要指颈背部软组织损害性病变所产山的异常应力导致颈椎力学结构破坏，引起颈椎节段失稳，刺激颈交感神经及椎交感丛使椎动脉痉挛。颈部活动灵活，颈部软组织易劳损所形成的炎症、水肿，刺激椎动脉或刺激交感神经丛，可引起椎动脉痉挛，影响前庭系统的供血。椎动脉从锁骨下动脉发出后先在前斜角肌与颈长肌之间上行，前斜角肌的痉挛可以压迫椎动脉。翟东滨等认为寰枕后膜对椎动脉有明显的限制作用，可以使椎动脉保持类似于椎动脉沟样较大的弧形大弯曲，若切除该膜，则使之不能保持完整的弧形弯曲，而明显后突，甚至形成折曲。寰枕后膜慢陛劳损和增生肥厚，失去弹性，而牵拉枕骨使寰枕间歇变窄，使椎动脉受到挤压，出现椎动脉缺血症状而发生眩晕。内、外源性稳定因素常常互为因果，常出现在同一病理过程中。如外伤可破坏颈椎生物力学平衡，加速间盘退变后继发性改变，形成恶性循环。研究证实颈部外伤，尤其是“挥鞭样损伤”的患者，颈性眩晕的患病率明显增高。2木体感觉学说（非缺血学说）对于椎动脉及交感因素的和关缺血学说研究较多，但还不能满意地解释很多临床非缺血性因素引起的颈性眩晕，动物实验表明椎动脉结扎后通过与颈内动脉构成的基底动脉环的短期代偿维持中枢神经系统功能。行结扎双侧C4、C5椎动脉实验表明没有引起小脑后下叶组织长期缺血性损害，有效循环量也无显著下降。所以木体觉紊乱在颈性眩晕发病中的作用日益受到关注。Michels认为临床上颈性眩晕常常是由本体觉因素引起的，并但发现颈性眩晕患者常伴有颈项疼痛症状，对疼痛的局麻治疗对颈性眩晕有较好的疗效。颈源性眩晕是由于來自于上颈段（颈枕）木体感受器的不正常冲动传人前庭核所致。 在生理情况下，来口肌梭和小关节感受器的颈木体觉的传人，木体感受器是肌肉系统里特殊的感受器，它不断监测肌纤维的张力、长度和关节运动的变化，通过颈一颈反射、颈紧张反射控制头与躯干的相对位置。梭外肌收缩时r运动纤维的作用使梭内肌兴奋，梭内肌收缩时趋向两极，牵拉感觉末梢分布的区域，感觉纤维兴奋，使肌梭向中枢传人冲动增加。静力性r纤维的放电在肌肉缩短时平稳地增大,而动力性r纤维的放电在肌肉开始缩短吋骤然由零增加到最大值，一直持续到肌肉开始伸长。研究表明，支配肌梭的感觉神经元与仪运动神经元之间存在单突触联系，肌梭的传人冲动是脊髓前角a运动神经元兴奋的基础。肌梭的传人冲动增加，脊髓前角a运动神经元兴奋，肌肉收缩，肌紧张加强、牵张反射亢进以至于出现痉挛状态鲫。木体感受器包括•肌肉中的肌梭感受器、高尔基体感受器和关节感受器等，提供眾干各部位的空间位置和运动状态信息，对人体平衡，尤其对头颈姿势的维持起着重要作用。在病理情况下，颈肌及颈小关节退变或受到损害时，颈部本体感受器可能会产生错误的本体感觉信息,其传入使中枢神经系统对前庭和视觉信号的整合分析错误，从而产生眩晕的感觉。2.1颈椎内源性稳定因素颈椎内源性失稳因素有椎间盘退变、椎后小关节紊乱等。颈椎退行性变可引起颈肌张力改变，或引起颈椎小关节的应力改变，使颈肌本体感受器发出异常冲动，上达脑干网状系统，引起眩晕症状。颈木体觉信息來源于颈项肌中富含高密度的肌梭,其分布密度高于其它骨骼肌，颈椎小关节的机械感受器也是脊柱中最丰富的。森园彻志研究认为，本体感受器中，尤其是颈部的传入冲动与平衡关系最为密切。因为颈部的作为深部知觉的感觉装置的肌梭分布密度高于其他运动肌肉的肌梭。头颅空间回复能力被认为是测试颈本体感受器的敏锐性的一种有效方法。Loudon等也发现有颈椎过度屈伸损伤的患者头颈重新定位上比正常人差，主要表现为不能把头置于中立位。国内学者也证实了颈椎病患者头颅空间回复能力较止常人差。2.2颈椎外源性稳定因素颈部肌肉或周围软组织张力改变等属颈椎外源性失稳因素。临床大多数颈性眩晕病人都有不同程度的颈部疼痛和运动受限，当颈椎旋转时可诱发或加重眩晕症状。颈肌张力病理 性改变，导致过多的本体感觉冲动，通过脊髓小脑束传人前庭小脑系统而诱发眩晕。胡军认为推拿手法能恢复颈伸肌柔顺性，改善颈本体感受器的功能；手法治疗对颈木体觉功能的有即刻恢复，手法对颈屈伸方向的空间偏移度影响更大，说明手法对于颈部伸肌群的作用更明显，可能是颈部伸肌群的本体感受器更丰富所致。对于颈本体觉紊乱型眩晕患者來说，虽然不能完全消除木体觉功能的紊乱，但手法有即刻改善颈本体觉功能的作用。而缺血型颈性眩晕患者在手法治疗后，其部分的头颅空间回复能力也有改善，说明在临床上其发病也存在着木体觉紊乱的因素。在颈性眩晕发病环节中，颈椎木体感觉紊乱可能是比缺血更为普遍的病理因素。内、外源性失稳因素也常互为因果，不能截然严格分开。脊柱作为一个功能整体，由于脊柱承重力线改变，引起韧带、肌肉中本体感受器兴奋。当肌肉或韧带受到损伤后，会造成肌肉萎缩及肌肉力量下降或产生关节稳定性变差的现象，同吋位于韧带或关节囊中的本体感觉接受器也会受到损伤，因而影响神经肌肉控制系统对肌肉协调性的控制，对关节的功能产生负面影响，有可能对关节及和应的软组织造成再度或重复性损伤。如果颈部肌肉、韧带、关节出现异常情况，影响颈部肌肉、关节内的感受器，使感受器的功能紊乱，影响感受器对头颅在空间定位的精确度，从而使头颅空间回复偏移度增大。有学者证实颈木体感受器敏感性差的颈痛患者在头颅空间刨复能力上要明显比正常人差。3结语总而言之，颈性眩晕的发生发展是建立在脊柱稳定性平衡破坏的病理基础上。动力性平衡因素、静力性平衡因素均可导致颈性眩晕。脊柱失稳病理情况下各种致病因素相互影响形成恶性循环，不宜把某一种病理因素单独或孤立地拿来分析。缺血性因素与非缺血性因素也可能相互影响，颈椎本体感觉紊乱可能是比缺血更为普遍的病理因素。沈国权老师重视筋骨整体观，不仅重视脊柱关节等内源性稳定因素，也非常重视在肌肉、韧带等软组织等外源性稳定因素。以“调整”理论代替“整复”理论，在治疗上应用短杠杆脊柱微调手法，通过运 动节段空间序列的调整为神经、血管创造•个较为宽松的内环境，从而阻断疾病的病理循环链，常达到立竿见影的疗效。眩晕发病机理可能是建立在颈椎力学平衡破坏的基础上，重建颈椎力学平衡可能是手法治疗的途径Z-O