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1、肥厚型梗阻性心肌病合并急性非ST段抬高性心肌梗死1例[关键词]肥厚型心肌病;急性心肌梗死;胸痛中图分类号:R541.4;R542.2文献标识码:B文章编号:1009_816X(2010)03_0246_011病例资料患者女,76岁,因'‘反复胸闷,胸痛10余年,再发9小时”于2007年于4月24日入院。患者近10余年反复出现心前区闷痛,与活动无明显关系,持续数分钟后缓解,曾住我院,明确诊断为'‘肥厚型梗阻性心肌病”,予倍他乐克等治疗后好转,患者9小时前睡眠时胸痛再次发作,程度较前加重,持续不缓解,遂来我院就诊。门诊拟“肥厚型梗阻性心肌病”收住入院。体检:BP140/70mmHg,神志清
2、,精神可,颈静脉无怒张,双肺呼吸音粗,未闻及❷音,心界向左扩大,心率84次/分,律齐,胸骨左缘3〜4肋间可闻及III级收缩期杂音,腹软无压痛,肝脾肋下未及,双下肢无浮肿。心电图(07.4.24):窦性心律,频发室性早搏,有时成对出现,pftVl明显异常(提示左房肥大),左室肥大,ST_T呈缺血型改变,P_R间期略延长,Q_T间期略延长。心超(07.4.12上次住院时):左室壁肥厚(以心尖部最为明显),左室流出道梗阻(重度),主动脉瓣局部钙化,二尖瓣环局部钙化,轻一中度二尖瓣返流,左室舒张功能减退,心包积液(少一中量)。入院诊断:(1)肥厚型梗阻性心肌病;(2)高血压病2级(极高危),高
3、血压性心脏病。予倍他乐克,合心爽等治疗,患者胸痛缓解不明显。入院后查急诊心肌酶谱示心肌酶升高,肌钙蛋白I阳性,补充诊断:急性非ST段抬高性心肌梗死。予加用波立维、拜阿司匹林抗血小板,速碧林抗凝,美百乐镇降脂、抗动脉粥样硬化等治疗,经治疗患者胸痛症状渐缓解。于4月30日行冠状动脉造影示:左主干近段40%狭窄,左前降支起始处30%狭窄伴钙化,中段分出D1后50%狭窄,中远段75%狭窄,病变跨越D2,D1,D2开口处约60%〜70%狭窄,远段轻度心肌肌桥,收缩期狭窄20%〜30%;回旋支近中段约10%〜20%狭窄;右冠近中段硬化,约10%〜20%狭窄。左心室测压示心尖处压力185/15mmH
4、g,早搏后231/15mmHg,左室流出道133/12mmHg,主动脉压力135/65mmHgo予行前降支PCI术,植入occam3.5X15mm支架。术后继续抗凝、抗血小板、降脂等药物治疗,5月3日心肌酶谱恢复正常,肌钙蛋白I转阴,5月9日患者好转出院。2讨论肥厚型心肌病是一种常染色体显性遗传的心脏病,主要是由于编码心肌有小结蛋白的基因发生变异所致[1]。根据左室流出道梗阻与否分为梗阻性和非梗阻性。1978年,Botti等[2]最早报道了1例肥厚型梗阻性心肌病患者合并急性心肌梗死。Komiyama等[3]研究了144例肥厚型心肌病患者,其中8例合并急性心肌梗死。肥厚型心肌病合并急性心
5、肌梗死的原因包括:(1)冠状动脉粥样硬化,10%〜20%的肥厚型心肌病患者合并冠状动脉粥样硬化,Komiyama等[3]报道的8例肥厚型心肌病合并急性心肌梗死患者中6例心肌梗死的原因是冠状动脉粥样硬化;(2)冠脉痉挛,同样是Komiyama等[3]报道的8例患者中,1例无冠状动脉粥样硬化的患者在冠状造影过程中由麦角新碱诱发广泛的冠脉痉挛,揭示心肌梗死与冠脉痉挛有关;(3)栓塞,感染性心内膜炎、人工瓣膜、主动脉退行性钙化、心房颤动、扩张性心肌病等均可引起冠脉栓塞进而导致心肌梗死[4],Iwama等[5]报道了1例肥厚型心肌病、心房颤动合并急性心肌梗死的患者,冠脉造影证实心肌梗死的原因是回
6、旋支近段和第一对角支栓塞。肥厚型心肌病常见症状为劳力性呼吸困难、胸闷、胸痛、一过性晕厥。由于其胸痛与冠心病心绞痛症状很相似,心电图常有ST段改变、异常Q波等表现,临床上需与冠心病、急性心肌梗死鉴别。本例患者胸痛持续不缓解,心肌酶谱监测示心肌酶升高,心电图无ST段抬高,符合非ST段抬高性心肌梗死诊断标准,冠脉造影证实多处冠状动脉粥样硬化、狭窄。由于患者有明显的肥厚型梗阻性心肌病史,曾多次因胸痛住院,予倍他乐克等治疗后好转;本次胸痛发作时心电图无ST段抬高,极易将本次胸痛发作归因于肥厚型梗阻性心肌病,从而漏诊心肌梗死。因此,对于肥厚型心肌病患者胸痛症状加重、持续时间长或应用B受体阻滞剂、钙
7、离子拮抗剂等药物治疗效果不佳的患者应重视与急性心肌梗死的鉴别,及时检查心电图、心肌酶谱并动态监测,以免误诊、漏诊。参考文献[ljMarianAJ,RobertsR.Themoleculargeneticbasisforhypertrophiccardiomyopathy[J].JMolCellCardiol,2001,33(4):655-670.[2]BottiG,TagliaviniS,DeBlasiM,etal.Acutemyocardia