消化系统疾病第四部分消化腺ppt课件

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1、消化系统疾病北京大学医学部基础医学院病理学系消化腺疾病肝脏疾病肝炎肝硬化肝癌胆囊胰腺胰腺炎胰腺癌肝炎病毒性酒精性药物性中毒性自身免疫性肝脏对损伤的基本反应细胞变性和死亡炎细胞渗出再生及增生性改变实质细胞的再生和增生：肝细胞、胆管细胞间质细胞的增生：纤维化和硬化肝细胞变性气球样变：肝细胞水肿羽毛状变性:肝细胞水肿+淤胆脂肪变性:肝细胞内脂滴聚集小泡性脂肪变大泡性脂肪变坏死和凋亡凝固性坏死液化性坏死凋亡:凋亡小体（Councilmanbody)根据病变范围和分布小叶中央型坏死点、灶状坏死碎片状坏死----界板炎桥接坏死亚大片坏死大片坏死坏死和凋亡炎细胞渗出坏死引起炎细胞聚集细胞毒性T淋巴细

2、胞攻击病毒感染细胞汇管区炎细胞浸润Kupffer细胞吞噬凋亡细胞肉芽肿性炎再生和增生肝细胞再生修复小胆管反应性增生再生和增生纤维结缔组织增生胶原沉积通常为不可复性病毒性肝炎viralhepatitis肝炎病毒命名传染常见肝硬肝及病毒核酸时间方式病型变癌甲型肝炎HAVRNA1973消化道2～7周急性肝炎无无乙型肝炎HBVDNA1963非消化道8～26周急、慢5%～10%有丙型肝炎HCVRNA1989非消化道7～8周急、慢＞50%有丁型肝炎HDVRNA1986非消化道4～7周急、慢＜5%，80%有戊型肝炎HEVRNA1990消化道2～9周急无无HAV:粪口传播，自限性肝炎，短期内即恢复正

3、常。HBV:经血传播为主，经口传播为次，生活中的密切接触是重要的传播方式，患者血液、唾液、胆汁、乳汁、尿、精液内均含有病毒。HCV：经血传播，多隐匿起病，转变为肝纤维化及肝癌的机会多。HDV：D是缺陷病毒，常与B型病毒共同感染引起急性和亚急性肝坏死，主要经血传播，乙型肝炎病毒携带者为易感人群。HEV：粪口传播（水污染）,孕妇感染死亡率高。viralhepatitis潜伏期临床病理类型病原学：感染病毒类型临床：发病缓急和病情轻重病理学肝细胞变性坏死的程度网状支架及界板破坏的程度纤维组织增生的程度viralhepatitis急性病毒性肝炎（6月内恢复）急性普通型肝炎（点灶状）急性较重型肝炎

4、（桥接）慢性病毒性肝炎（病程6个月以上）轻度慢性肝炎（轻度碎片）中度慢性肝炎（中度碎片和桥接坏死）重度慢性肝炎（重度碎片，大范围桥接坏死，纤维化）重型病毒性肝炎急性重型肝炎（大片）亚急性重型肝炎(亚大片，结节再生)viralhepatitis急性普通型肝炎viralhepatitis毛玻璃样细胞(groundglasshepatocytes):HBsAgviralhepatitis大体肝脏变小变软，被膜皱缩胆汁着染镜下液化性坏死，少量肝细胞残存亚急性者有肝细胞再生和小胆管增生急性/亚急性重型肝炎（急性/亚急性黄色肝萎缩）酒精性肝病(alcoholicliverdisease)脂肪肝fa

5、ttydegeneration酒精性肝炎Alcoholichepatitis酒精性肝硬化CirrhosisMallorybody肝硬化（livercirrhosis）定义：各种原因引起的肝细胞弥漫性变性坏死，肝细胞结节状再生和纤维组织增生，三种病变反复交错进行，导致肝小叶结构和血液循环途径改建，使肝脏变形、变硬而形成肝硬变。形态学特点：假小叶病因病毒性肝炎：70%～80%，HBV,HCV药物及化学物质中毒：砷、黄磷、四氯化碳等慢性酒精中毒：营养缺乏：甲硫氨酸、光氨酸、蛋白质、胆硷等胆道阻塞、胆汁淤积：结石、肿瘤、总胆管囊肿，先天性狭窄等慢性非化脓性破坏性胆管炎寄生虫：血吸虫等黄曲霉素l

6、ivercirrhosis假小叶形态中央静脉数目和位置异常，可以缺如、偏位或出现两个以上并且可以出现汇管区。肝细胞索排列紊乱，肝细胞可有变性、坏死、增生，甚至异型增生。假小叶周围有宽窄不一的纤维间隔，小胆管增生，淋巴单核细胞浸润livercirrhosislivercirrhosis类型病因分类：病毒性、酒精性、胆汁性、寄生虫性、隐源性形态分类：大结节型、小结节型、大小结节混合型综合分类（我国常用的分类）：门脉性肝硬变(小结节)坏死后性肝硬变(大结节、大小结节混合)胆汁性肝硬变寄生虫性肝硬变淤血性肝硬变色素性肝硬变livercirrhosisportalcirrhosis临床病理联系门

7、静脉高压症肝功能不全门脉高压症肝纤维化使肝静脉的分支小叶下静脉、中央静脉、肝窦受压肝内血管网受破坏而减少肝动脉与门静脉之间形成异常吻合支portalcirrhosis临床病理联系门脉高压症的症状和体征脾肿大(splenomegaly):70%-85%可出现,500-1000g脾功能亢进：贫血、白细胞和血小板减少胃肠道淤血、水肿：食欲不振、消化不良、腹泻等腹水：漏出液侧枝循环：食道下静脉、胃冠状静脉曲张—呕血痔静脉丛曲张—黑便，腹壁浅静脉曲张—“