临床执业医师考试强记忆必背重

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1、临床执业医师考试强记忆必背重点一、脑膜炎：1.化脓性脑膜炎：糖明显下降，氯化物下降，蛋白明显升高，细胞数升高，以中性粒细胞为主。2.病廊性脑膜炎：糖正常，氯化物正常，蛋白升高，细胞数升高，以淋巴为主。3.结核性脑膜炎：糖明显下降，氯化物F降，蛋白明显升高，细胞数升高，以淋巴増高为主。二、心梗化验：1.心肌梗死起病6小时内増高的化验：（2PK（肌酸磷酸激酶）。2.増高3〜6日降至正常的心梗化验：GOT（也称AST,天门冬酸氨基转移酶）。3•增高1-2周内恢复止常的心枇化验：LDH（乳酸脱氢酗）。4•增高可持续1〜3周的心梗化验：白细胞计数。三、神经1.脑出血:病因主耍为高血压合并脑动

2、脉硬化。常于体力活动和情绪激动时发病，发作冇反复呕吐、头痛和血压增高。可出现意识障碍、偏瘫和其他神经系统症状。CF示高密度影。腰穿脑脊液压力増高。2•脑血栓形成：病因主要为动脉粥样硬化合并高血压。安静状态卜-起病，大多无头痛和呕吐.意识正常或轻度障碍。CT示低密度影。3.脑栓塞：栓子常來源于心脏如风湿性心瓣膜病变的附壁血栓。名无前驱症状。一般意识清楚或有短暂性意识障碍。有颈动脉系统或椎一基底动脉系统症状和体征。4.视神经病损表现：同侧单眼有；视交义：双颛侧有；视束：双侧视野同向偏盲；颛叶视辐射。5.双侧同向上象限自辐射为：对侧同向下彖限自。6.内叢病变表现为三偏。7.下运动N元瘫痪

3、的特点：弛缓性瘫。8.m性瘫痪的肌张力改变特点是：肌张力减低。9.锥体束损害的反射改变：深反射亢进，浅反射减弱或消失。10.鉴别中枢性和周围性瘫痪最冇总义的体征是：前者冇病理反射Babinski征。11.脊撬颈膨大横贯性损害引起：双上肢周围性瘫痪，双下肢中枢性瘫痪。12.双侧旁中央小叶及其附近中央前后回受损引起痉挛性截瘫痪，传导束性感觉障碍及尿潴留。13.当C5-T2脊髓前联合受损时可出现双上肢痛温觉减退或缺失，但触觉及探感觉保附。14•格林巴利综合征脑脊液蛋门细胞分离现象出现在起病后第3周。15•诊断脑槌死做头部CT阳性率最高是在发病48小时以后。16.A脑中动脉闭塞蝕易导致偏摊

4、，椎动脉或小脑下后动脉闭塞可引起延尚苗外侧综合征。17.一侧戏曲内动脉闭塞，可无临.床症状是因为正常脑底动脉环可迅速建立侧支循环。18.高血压性脑出血放好发部位是：壳核及其附近，常见诱因是情绪激动、活动用力。19.脑出血的内科治疗最重要的是:控制脑水肿。20.震颤麻痹见于黑质C变牲。21•重症肌无力的主要病理生理机制是乙酰胆碱受体数H减少，常与胸腺肥人或胸腺瘤并存。22.MHllfll.和蛛网膜卜-腔出血临床最大的区别点是冇无局灶性定位体征，脑出血为脑实质损害，表现为明显的局灶性定位体征。23.重症肌无力危象分为肌无力危彖、胆碱能危象、反拗危象，一但发生危象，首先应做腾喜龙试验或新

5、期的明试验，判断是什么危象，症状缓解为肌无力危彖，病情加重为胆緘能危象，无反应为反拗危象。24.上运动N元瘫痪特点为：瘫痪肌肉的肌张力增高、脏反射亢进，出现病理反射，瘫痪肌肉无萎缩，但可产生废用性萎缩。25.急性脊協炎典型的临床表现为:①病变节段以下运动障碍,呈中枢性瘫痪；②传导束样感觉障碍;③门主N功能障碍。26.脑栓塞的防治最重要的是病因治疗。22.抗抑郁药起效时间为服药后14-21天。四、其他I.乙脑的主要传染源是猪，传染途径是蚊，预防乙脑的切实有效的捲施是灭蚊与预防接种。2•抗0抗体上升抗H抗体不上升可能是伤寒发病早期。两者都上升诊断为伤寒，如H上升而0不升说明现在没有菌体

6、感染，可能是既往感染过或预防接种的结果。3.过氧化物酶染色(++)见于急粒。4.糖原染色(++)见于急淋和急性红白血病。5.非特异性酣酶急淋(一J,急单(+)可被NaF抑制。6.慢性汞中毒三大主征:易兴奋性、意向性震颤、口腔炎。7.VitA缺乏：干眼病VB1：脚气病；VitC缺乏：坏血病VitD和钙：软骨病；VPP：癞皮病。8.VitA的主要来源：动物肝、肾、牛奶VitB.的来源：粮谷类。9.脂肪酸不利钙的吸收主耍产热营养素是：蛋白质、脂类、碳水化合物。10.食物蛋白质生物学价值主耍取决于蛋白质的必需氨基酸含•戢和比值。II.热就的主耍来源是：碳水化合物。12.在湿热100度时，杀

7、灭肉毒杆菌芽胞所需时间为6£薄?BR>13.眾化物中毒缺氧主耍因为组织利用氧能力障碍，而00中毒缺O：是因为血液运氧功能障碍。1.金黄色術萄球附常感染的疾病：舟、痈、急性乳腺炎、亚急性心内膜炎病原歯以草绿色链球曲占大多数，金黄色匍荀球菌也有。2.溶血性链球菌:丹毒、急性蜂窝组织炎、原发性腹膜炎。16•革兰阳性厌氧梭状芽胞杆菌：破伤风、气性坏疽。17.幽门螺旋杆菌：慢性胃炎。18.感染性休克:①低排高阻型•■由G+菌引起;②髙排低阻型-由G菌引。五儿科1.维生素缺乏性佝