临床医学论文-腹型肥胖与原发性高血压

临床医学论文-腹型肥胖与原发性高血压

ID:44019527

大小:52.05 KB

页数:8页

时间:2019-10-18

临床医学论文-腹型肥胖与原发性高血压_第1页
临床医学论文-腹型肥胖与原发性高血压_第2页
临床医学论文-腹型肥胖与原发性高血压_第3页
临床医学论文-腹型肥胖与原发性高血压_第4页
临床医学论文-腹型肥胖与原发性高血压_第5页
资源描述:

《临床医学论文-腹型肥胖与原发性高血压》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在工程资料-天天文库

1、临床医学论文■腹型肥胖与原发性高血压作者:李允强覃宇果倪海祥【关键词】腹型肥胖原发性高血压近年来,随着腹型肥胖与高血压患病率的不断增加,腹型肥胖与高血压的关系F1益引起人们的关注。作者就腹型肥胖与高血压的关系及其发病机制做一综述,以便更好的预防和治疗高血压病。腹型肥胖的定义及诊断标准腹型肥胖是指脂肪在腹部的特别堆积,包括腹部皮下脂肪、网膜和系膜脂肪以及腹膜后脂肪,又称小心型肥胖或内脏型肥胖,表现为腰围(WC)和腰臀比(WHR)的增加。腰围(WC)小国肥胖问题工作小组建议对小国成年人来说男性腰围285cm、女性腰围M80cm为腹型肥胖[1]。2005年4月国际糖尿

2、病联盟(IDF)在对代谢综合征的全球统一定义指出[2]腰围作为中心型肥胖的诊断标准,美国男>102cm,女>88cm,欧洲男>94cm,女〉80cm,FI本男>85cm,女〉80cm,华人及东南亚男>90cm,女>80cmo腰臀比(WHR)腰臀比也被作为测量腹部脂肪的方法,白种人男性腰臀比〉1.0和女性腰臀比〉0.85被定义为腹型肥胖。这一方法一定程度上反映局部体脂分布,但不适用于儿童、孕妇及腹水患者等。内脏脂肪面积CT或磁共振(MRI)扫描第4、5腰椎水平,大量研究证实这一层面的脂肪面积与腹部脂肪总量相关性最强,并提出扫描层面内脏脂肪面积〉130cm2为腹型肥

3、胖。CT是确立腹型肥胖诊断的金标准,误差小且可重复性好,磁共振与CT相比辐射小可重复性亦较好。但有研究对比发现MRI与CT相比过高地估计了脂肪含量:皮下脂肪增加了8%,内脏脂肪增加了22%o2腹型肥胖与原发性高血压大量的研究证实高血压与肥胖存在相关性,肥胖是高血压的独立危险因素Z一。肥胖的不均性和体脂分布的不同方式对血压有着独特的影响。中国肥胖问题工作组2001年汇总分析的24万人群结果,发现原发性高血压患病率随着腰帀(WC)的增长而上升[3]。覃羽乔等[4]研究表明高血压组中腰围明显大于对照组,有显着性差异(P<0.01)o最近一项对259例正常血压与高血压组

4、研究表明,腹型肥胖在高血压组屮的比例明显高于对照组[5]。可见随着腰围的增加患高血压的危险性也增加,腹型肥胖与原发性高血压密切相关,早期预防和治疗腹型肥胖口J冇效的阻止高血压等相关疾病的发生与发展。3腹型肥胖并发高血压机制腹型肥胖引起高血压的机制口前主要认为与瘦素、胰岛素抵抗、交感神经系统和肾脏的作用有关。3.1腹型肥胖并发高血压与瘦素的关系腹型肥胖由于存在瘦素抵抗,瘦素水平明显升高,口前瘦素在肥胖并发高血压发生机制中的作用越來越受到关注。Rhamouni等[6]学者研究表明瘦素是发牛肥胖性高血压的主要因素,其机制可能为瘦素通过下丘脑■促黑皮素系统增强交感神经活

5、性而升高血压。瘦素作用于血管内皮细胞及肾上腺髓质的瘦素受体引起心血管系统交感活性升高而导致血压升高。另外有研究表明,尽管肥胖时瘦索诱导的NO生成壇加,但其生物利用度却明显下降,内皮依赖性血管舒张功能减弱。NO功能的减弱,进一步加重血管内皮的损伤、血管收缩和促平滑肌增殖效应,使管腔变狭窄,高血压加重。总之,肥胖导致血循环中的瘦素水平增高,继而使交感神经活性壇高,使NO生物学活性降低,肾小管钠重吸收壇加,而引发高血压的发生。3.2腹型肥胖与胰岛素抵抗(IR)目前认为,腹型肥胖的主要危害在于内脏脂肪的堆积。肥胖引起IR的机制主要与脂肪细胞來源的炎性因了和炎症信号的传导

6、通路的激活有关[7]。脂肪分泌与IR有关的因子有(1)瘦索:瘦索是肥胖基因编码的蛋白质产物,主要由脂肪细胞分泌,在调节饮食的摄入和能量的消耗中起着重要的作用,其作用是通过与瘦素受体结合而实现的。腹型肥胖者,瘦素水平明显增高,表现为高瘦素血症和内源性瘦素抵抗,发牛瘦素抵抗时,细胞因了信号转导抑制物(SOCS-3)增多、活性增强。在肥胖瘦素抵抗模型中SOCS-3水平升高,而SOCS-3可通过降解朕岛素受体(InsR)底物蛋白抑制胰岛索信号转导导致IR的发生[8]。(2)脂联索(adiponectin):脂联素是基因编码脂肪组织分泌的一种激素』旨联索能提高胰岛素的敏感

7、性改善IR。其可能机制是脂联素在肌肉组织和肝脏屮激活5■单磷酸腺甘活化蛋白激酶(AMPK)。AMPK在肌肉中进一步抑制乙酰辅酶A竣化酶的活性,由此抑制了脂肪酸的合成,促进了线粒体内脂肪酸的B氧化[9]。另外AMPK尚能促进葡萄糖转运子・4的转位,增加葡萄糖的摄取,从而缓解周围组织的IR;AMPK在肝脏中抑制磷酸烯醇丙酮酸竣化酶和葡萄糖・6■磷酸酶的农达,从而抑制肝糖元产生[10]。肥胖患者血清脂联素浓度降低而导致IRo(3)抵抗素:脂肪细胞分泌的一种多肽类激素,它可对抗胰岛素,使血糖水平升高。章建梁等[11]发现血清空腹抵抗素浓度和肥胖程度正相关。肥胖患者分泌的

8、抵抗素增多,抵抗索可通过

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文

此文档下载收益归作者所有

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,天天文库负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。