临床医学毕业论文出血性脑梗死的临床影像学研究

《临床医学毕业论文出血性脑梗死的临床影像学研究》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在工程资料-天天文库。

1、XX大学毕业论文出血性脑梗死的临床影像学研究姓名：2014年6月25日出血性脑梗死的临床影像学研究【关键词】岀血性脑梗死彩像学CTMRI出血.性脑梗死(hemorrhageinfarction,HI)又称脑梗死后脑出血.转变(hemorrhagetransformation,HT),是指在脑梗死后，脑梗塞区内继发出血。由于脑梗死动脉闭塞后，在其供血区梗塞的基础上梗塞灶内血液漏出，导致梗死区血液再灌注吋发生继发性击血［1］。击血性脑梗死是影响患者生存的严重并发症，自CT和MRI应用以来，出血性脑梗死由厂检的病理诊断逐步变成临床诊断，同时

2、也进一步明确了临床医生对出血性脑梗死的认识，更引起了人们对出血性脑梗死的广泛重视和关注。一、HI的发病率有关出血性脑梗死的发病率各家报道不一，国外报道出血性脑梗死发病率为15%〜43%［1］,而国内报道为3.7%〜6.8%［2,3,4］。以往国内报道统计发生率偏低原因可能与对HI认识不足、患者临床症状变化不明显或未予重视而没能及时复杳CT、MRI,部分病例遗漏有关。近年來，出血性脑梗死的发病率有升高趋势，考虑由于神经影像学的发展，提高了HI的检出率。脑梗死后发生出血性变化吋，多数患者可以无症状而被临床疏忽，因此，对于脑梗死患者，尤其是

3、脑栓塞所致大脑中动脉供血区域的大面积脑梗死患者定期复查CT、MRI,对于观察病情变化和指导临床治疗都是十分必要的。二、HI的发病机制2.1栓子迁移闭塞血管再通脑梗死后栓塞动脉栓了碎裂、溶解或远端血管麻痹扩张使栓了随血流移向血管远端，造成血管再通，此时远端梗阻区血管已发牛缺血性病变，血管通透性增加使血液外渗，在正常血压下也可造成血管破裂出血，导致出血性脑梗死发生［5］。文献报道栓塞性脑梗死20d闭塞血管口然再通率高达94.9%［6］O栓塞性脑梗死发生血管再通机会较多，脑血栓形成性脑梗死发生血管再通机会很少，而栓塞性脑梗死继发出血机会较多

4、，考虑出血性脑梗死与血管再通有关［7］。LodderJ等尸体解剖发现栓塞性脑梗死其HI发病率为51%〜71%,非栓塞性脑梗死英HI发病率仅为2%〜21%［8］O出血性脑梗死最主要病因为各种原因脑动脉栓塞特别是心源性脑栓塞［2,3,4］。心源性脑栓塞易发生HI是由于心源性脑栓塞多系心脏附壁血栓突然脱落，起病急骤，侧支循环难以建立，心源性栓了组织结构疏松，易于栓子脱落崩解，造成血管再通破裂出血。脑栓塞较脑血栓形成更易发生HI,尤其是房颤所致心源性脑栓塞，栓子迁移闭塞血管再通与HI发生密切相关。对脑栓塞患者要详细询问病史，认真心肌查体，常规

5、行心电图、心肌彩超检查。2.2侧支循环建立国内外动物实验已证实，脑梗死后梗死边缘血管侧支循环开放，良好的侧支循环是发生出血性脑梗死的必要条件［9］。脑梗死后第2周出血性脑梗死的发生与血管侧支循环形成，梗死周围较广泛性渗血有密切关系。Ogata等尸解屮发现HI冇广泛软脑膜动脉侧支循环开放，梗死区及皮质冇沿小血管和毛细血管周围分布的小血肿［10］o冃而认为侧支循环引起出血性脑梗死可能机制是脑梗死特别是大面积脑梗死后，脑水肿使梗死周围组织毛细血管受压而发生缺血坏死内皮损害。病程第2周脑水肿消退，软脑膜动脉侧支循环开放，新的侧支循环血管管壁发

6、育不全，易发生坏死毛细血管破裂，在血流冲击作用下发生渗血，出血量较小，临床症状相对较轻，这时发生的HI主要见于皮质。文献报道脑梗死第2周是病灶侧支循环建立的时间窗，是HI好发时机［11］。HI好发于脑梗死后第2周与侧支循环建立密切相关，对脑梗死后第2周的患者特别是大面积脑梗死，应及吋影像学复查以免漏诊。三、HI影像学特征CT、MRI对于岀血性脑梗死的诊断冇重耍意义，脑梗死是临床常见多发病，但出血性脑梗死较为罕见，临床表现缺乏特征性，诊断较为困难，随着CT、MRI的临床应用，出血性脑梗死诊断率逐渐提高。分析出血性脑梗死的类型、梗死面积、

7、好发部位、动脉血供、影像学表现有助于对木病发病机制的理解和临床预后的判断，且对临床治疗有重要指导价值。3.1HI的分型3丄1表现临床上根据梗死区域内血管在恢复血流灌注后发生血管破裂和因血管壁通透性显著增高致血液渗出，依据梗死灶内出现各种形态出血灶，分为血肿型HI和非血肿型HI［12］。国内张辉将梗塞后出血根据CT显示分为血肿型和非血肿型：①血肿型即在原有梗塞区内有呈片状或团状高密度影，出血范围2cmx2cmo②非血肿型表现为皮层型或梗塞灶内渗血，即原梗死灶内继发性高密度影呈点状、斑片状散在分布，散在血肿每个范ffl2cmx2cm[13

8、b研究发现血肿型岀血量较大，甚至出血覆盖整个梗塞区，大部分有不同程度水肿及占位效应，病灶周围呈现明显水肿，表现为脑沟、脑池变浅，同侧侧脑室受压、变形、狭窄,中线结构向对侧移位，占位效应明显。非血肿型CT表现为在原有梗塞区