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时间:2019-10-18
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1、穿刺的适应症,禁忌症及取材判断:适应症:①出现不切原因的外周血细胞数量及成分异常②出现不明原因的发热,肝肿大,脾肿大,淋巴结肿大③出现不明原因骨痛,骨质破坏,肾功能界常,黄疸,紫癒,血沉明显增加④血液系统疾病定期复查,化疗后的疗效观察⑤骨髓活检,微生物培养,寄生虫检查等禁忌症:①有出血倾向或凝血时间明显延长者不宜做,但也可以做,需在完成后局部压迫5-10分钟.严重血友病忠者禁忌②晚期妊娠的妇女应慎重取材满意:①抽吸骨髓液时,患者感到有瞬间的酸痛感②抽出的骨髓液中有较多的黄色小粒③显微镜下涂片可见较多骨髄特侑细胞④屮性杆状核粒细胞/分叶核粒细胞比值大于外周血的
2、比值。取材失败(即骨髓稀释):如抽吸骨髓时混进血液,称为骨髓部分稀释;如抽出的骨髓液实际上就是血液,称为佇髓完全稀释。具体特征如下:1、完全稀解:与血涂片的细胞幼稚细胞>3/5骨髓象低倍镜检查:细胞分布是否适当。级,增生极度活跃、成分完全一样;2、骨髓小粒、油滴少或不见,骨髓特有细胞少,有核细胞少,成熟细胞/(1)判断骨髓涂片质量:染色是否良好,涂片是否满意,厚薄是否均匀,(2)判断骨髓增生程度:根据有核细胞:红细胞对将骨髓增生程度分五增生明显活跃、增生活跃、增生低下、增生极度低下。(3)巨核细胞计数并分类。(4)全片观察有无大体积和成堆分布的杲常细胞。正常
3、骨髓象特征:一、增生度:活跃或明显活跃;G:E=2〜4:1。二、各系各阶段比值在正常范围内:(1)粒系占40%〜60%,原粒〈2%,早幼粒〈5%,中性杆状核〉分叶核和晚幼粒细胞,中性粒细胞出现频率分布呈棱锥形,E<5%,B4、为主,血小板成簇聚集或散在,可见或易见,无巨人和异形血小板。(7)非造血细胞、网状细胞等可以见到但不多。三、各系各阶段细胞形态基木正常。四、可见造血岛且上面有较多造血细胞。五、无其他异常细胞和寄生虫。血小板的止血功能:损黏附功能、聚集功能、害释放反应、血块收缩、促凝作用。血液凝固(coagulation):血液由流动状态变为凝胶状态、由一系列凝血因子参加的、复杂的酶促反应和分了聚合过程。此为二期止血机制。纤维蛋白溶解系统(fibrnolyticsystem),简称纤溶系统,是指纤溶齣原(PLG)在特界性激活物的作用下转化为纤溶酶(plasmin,PL),从而5、降解纤维蛋白和其他蛋白质的过程。作用:是将沉积在血管内外的纤维蛋白溶解1何保持血管畅通,防止血栓形成或使已形成的血栓溶解,血流复通。血栓形成机制:血管壁受损、血液成分改变、血流淤滞。蛋白C系统的成分及作用:1.蛋白C(PC):肝合成,依赖VK。凝血酶+TM-复合物,使PC(加速)APC。APC的主要作用:1)火活FE和FVTITa,但需要磷脂和Ca2+的参与;2)抑制FXa与血小板膜磷脂的结合;3)通过灭活PAI-1,激活纤溶系统;4)增强A—III与凝血酶的结合。2.蛋白S(PS):肝和血管内皮细胞合成,依赖VK,为APC的辅因了。3.血栓调节蛋白(TM6、):血管内皮细胞合成,主要是加速PC活化。4.内皮细胞蛋白C受体(EPCR):与蛋白C结合,增强凝血酚T-TM介导的PC活化强度。DIC诊断:临床表现:⑴存在易引起D1C的基础疾病;⑵有下列二项以上临床表现①多发性岀血倾向②不易用原发病解禅的微循环衰蝎或休克③多发性微血管栓寒的症状④抗凝治疗有效实验室检查指标:同时有下列三项以上异常:1•血小板〈100*109或进行性下降(但肝病,白血病要求血小板〈50*109/L)或由下述二项以上血浆血小板活化产物升高:血小板球蛋白;PF4;TXB2;GMP-140;2.血浆纤维蛋白原含量<1.5g/L或进行性下降(但白血7、病及其他恶性肿瘤〈1.8g/L肝病(1.0g/L)或)4g/L3.3P试验阳性或血浆FDP>20mg/L,(肝病时FDP>60mg/L)或D二聚体水平升高或阳性4.PT缩短或延长3秒以上或称动态性变化(肝病吋延长5秒以上)5.纤溶酶原含量及活性降低6.AT-III含量及活性降低(不适用肝病)7.血浆VTIT:C活性〈50%(肝病必备)。疑难病例应由以下义项以上异常:①FVUI:C降低,vWF:Ag升高,vWF:Ag比值降低;②血浆TAT浓度升高或F1+2水平升高;③血浆纤溶酶与纤溶酶抑制物复合物浓度升高;④血(尿)FPA水平增高特发性血小板减少性紫瘢(ITP8、):系血小板免疫性破坏过多,造成外周血血小板减少的出
4、为主,血小板成簇聚集或散在,可见或易见,无巨人和异形血小板。(7)非造血细胞、网状细胞等可以见到但不多。三、各系各阶段细胞形态基木正常。四、可见造血岛且上面有较多造血细胞。五、无其他异常细胞和寄生虫。血小板的止血功能:损黏附功能、聚集功能、害释放反应、血块收缩、促凝作用。血液凝固(coagulation):血液由流动状态变为凝胶状态、由一系列凝血因子参加的、复杂的酶促反应和分了聚合过程。此为二期止血机制。纤维蛋白溶解系统(fibrnolyticsystem),简称纤溶系统,是指纤溶齣原(PLG)在特界性激活物的作用下转化为纤溶酶(plasmin,PL),从而
5、降解纤维蛋白和其他蛋白质的过程。作用:是将沉积在血管内外的纤维蛋白溶解1何保持血管畅通,防止血栓形成或使已形成的血栓溶解,血流复通。血栓形成机制:血管壁受损、血液成分改变、血流淤滞。蛋白C系统的成分及作用:1.蛋白C(PC):肝合成,依赖VK。凝血酶+TM-复合物,使PC(加速)APC。APC的主要作用:1)火活FE和FVTITa,但需要磷脂和Ca2+的参与;2)抑制FXa与血小板膜磷脂的结合;3)通过灭活PAI-1,激活纤溶系统;4)增强A—III与凝血酶的结合。2.蛋白S(PS):肝和血管内皮细胞合成,依赖VK,为APC的辅因了。3.血栓调节蛋白(TM
6、):血管内皮细胞合成,主要是加速PC活化。4.内皮细胞蛋白C受体(EPCR):与蛋白C结合,增强凝血酚T-TM介导的PC活化强度。DIC诊断:临床表现:⑴存在易引起D1C的基础疾病;⑵有下列二项以上临床表现①多发性岀血倾向②不易用原发病解禅的微循环衰蝎或休克③多发性微血管栓寒的症状④抗凝治疗有效实验室检查指标:同时有下列三项以上异常:1•血小板〈100*109或进行性下降(但肝病,白血病要求血小板〈50*109/L)或由下述二项以上血浆血小板活化产物升高:血小板球蛋白;PF4;TXB2;GMP-140;2.血浆纤维蛋白原含量<1.5g/L或进行性下降(但白血
7、病及其他恶性肿瘤〈1.8g/L肝病(1.0g/L)或)4g/L3.3P试验阳性或血浆FDP>20mg/L,(肝病时FDP>60mg/L)或D二聚体水平升高或阳性4.PT缩短或延长3秒以上或称动态性变化(肝病吋延长5秒以上)5.纤溶酶原含量及活性降低6.AT-III含量及活性降低(不适用肝病)7.血浆VTIT:C活性〈50%(肝病必备)。疑难病例应由以下义项以上异常:①FVUI:C降低,vWF:Ag升高,vWF:Ag比值降低;②血浆TAT浓度升高或F1+2水平升高;③血浆纤溶酶与纤溶酶抑制物复合物浓度升高;④血(尿)FPA水平增高特发性血小板减少性紫瘢(ITP
8、):系血小板免疫性破坏过多,造成外周血血小板减少的出
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