臭氧治疗机制

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1、臭氧治疗机制当前类别：业界新闻［时间:2011-05-3110:28点击：109次］臭氧治疗仪臭氧治疗机制1•杀菌作用（1）臭氧能分解产生氧化极强的氧原子（O）和疑基（OH）,对细菌和霉菌类微生物的杀灭，是将其细胞膜破坏，再将膜内组织破坏，最后将其杀死。（2）对病毒的灭活是通过直接破坏其核糖核酸（RNA）,或脱氧核糖核酸（DNA）來完成的。（3）臭氧对各种致病的微生物具有很强的杀灭作用，并能分解成氧气，提高组织局部的逆反心理饱和度，改善微循环，改善组织通道，冇利于疼痛病症及其损伤组织的恢复。易受臭氧彩响的各类

2、细胞2.治疗椎间盘突出症髄核样作丿IJ目前对臭氧治疗仪椎间盘病变的机制尚不十分明确，根据动物及临床实验发现冇以下几个方面的作用。（一）、氧化蛋H多糖此为臭氣溶核术治疗椎间盘病变的主耍机制。止常髓核由蛋白多糖、胶原纤维网和髓核细胞构成蛋白多糖是髓核放主耍的人分子结构Z-—，可吸收电荷至髓核基质内，使髓核基质产生高渗透压，是髓核水分高达85%的主要因素。（1）臭氧气体注入髓核后，可直接氧化蛋白多糖复合体。同时臭氧与髓核基质内的水分结合，生成活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）,可破坏蛋白多

3、糖复合物中的氨基酸。蛋白多糖被破坏后,失去固定电荷密度的特性，髓核基质渗透压下降最终导致水分丢失。（2）俞志坚等动物实验的病理结果显示臭氧对正常髄核造成彩响的最终结果为水分减少，从而致使髓核体枳和压力变小。明显的证据是：大体标木町观察到髓核失去弹性、色泽改变和干涸，切开椎间盘的漩核不会外膨。电镜下观察髓核基质内的大泡样结构消失。（二）、破坏髓核细胞实验证明将体外红细胞和其他人体细胞悬浮于空理盐水屮并接触臭氧，细胞膜及细胞内酶被氧化而失去功能；臭氧能破坏活动细胞膜的不饱和脂肪酸、胆固醉和其他蛋白基团，从而改变细

4、胞膜的通透性。另外，臭氧还能引起细胞核内染色体的改变，造成细胞死亡。动物实验也证实了臭氧注入髓核组织后，早期就能使髓核细胞出现变性，随后细胞坏死溶解；髓核细胞受到损害，必然造成蛋H多稱介成及分泌减少。以上两种共同作用的结果使萎缩的髓核不能恢复。在动物实验屮还观察到，臭氧使髓核固缩是个较缓慢的过程，可能与髓核组织滑血管供应，髓核内多余水分必须缓慢渗出冇关，此过程至少需1周以上，1个月左右有较好的临床效果。2.抗炎作用：1）、消除椎管内及椎周无菌性炎症的作用推间盘突出的髓核和纤维环床迫神经根及其周围静脉，产牛•神

5、经根周围炎症及静脉动回流障碍，出现水肿、渗出。另外纤维环断裂后释放的糖蛋H和卩蛋白作为抗原物质，使机体产生免疫反应形成无菌性炎症，严重时发生粘连，这些病理改变致使患肢痛。臭氧的氧化作用，充分地分解椎间盘及髓核内蛋H质、多糖大分了聚介物，蛋白多糖被破坏后，使髓核基质渗透床下降，髓核发生变性、干涸、坏死萎缩。致使椎间盘减压、使髓核回缩，解除对神经根的压迫消除炎性水肿达到治疗的目的。2）、臭氧消除软组织无菌性炎症的作用（1）、臭氧能通过提高局部氧浓度发挥抗炎作用。（2）、臭氧描抗炎症因子的释放，扩张血管，改善四流，

6、减轻局部的渗出,水肿而发挥抗炎作用。1抑制前列腺索，缓激肽及致痛复合物的合成与释放。2中和白介素可溶性受体如IL1、IL2、IL8、IL12>IL・15等3抑制a■干扰索、a■肿瘤坏死因子释放。4增加队•转移生长因子和IL・10的释放。（3）、臭氧通过诱导抗氧化卿的过度衣达，中和反应性氧化产物发挥抗炎作用。3.臭氧治疗仪镇痛作用：神经末梢通过释放致痛物质如P物质、磷脂酶A2等产生疼痛，臭氧局部注射后可直接作用于上述神经末梢，刺激抑制性屮间神经元释放脑啡肽等物质从而达到镇痛作用，这是臭氧治疗软组织痛的依据；宋必

7、卫等发现氣自由基在外周和脊髓均有致痛作用，而自由基淸除剂如SOD,VitE则可拮抗此致痛作用。臭氧局部注射后刺激抗氧化酶的过度农达，通过清除氧H由棊镇痛；炎症过程小的炎症因子能发挥致痛作用，臭氧通过抗炎作用镇痛。臭氧镇痛机制5臭氣治疗仪刀超微创技术在骨关节病及软损病小的应用急性或者慢性多关节炎(懺部、膝部、指骨间关节、舐酩关节等的骨性关节炎)、这些疾病的病理生理机制十分复杂，由于胶原蛋H酶和糖蛋白酶导致的间质降解软化，英至毀坏关节软骨増加。这些酶可以由激活的软骨细胞和单核细胞分泌，并释放IL,和IFNa。前列

8、腺索的介成増加几倍，有一个保持生物动力学充分基质的自然倾向。药物治疗主耍是针对症状的，主耍H的在丁•减轻疼痛，减少劳动能力的丧失。在临床上使用授多的是环氣合酶抑制剂，此药常常伴发胃炎并发症等。因此」E在被II环内烷抑制剂所代替。给患病的关节局部注射糖皮质激素一年不要超过两次。臭氧治疗应该是最后的治疗乎段。因此，这是难以登信的，在开始但却可以忍受的疼痛Z后，臭氧治疗后会出现长时间的病情缓解。到现在为止