冠心病抗炎治疗的再认识

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1、冠心病抗炎治疗的再认识作者：任志亮作者单位：017000内蒙古呼和浩特，内蒙古自治区医院心内科【关键词】动脉粥样硬化对于动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的研究已有百余年的历史，先后曾提出过不少发病假说，但其确切病因和发病机制迄今尚未完全阐明。1856年徳国病理学家Virchow首先提出了动脉粥样硬化是动脉内膜炎症的观点，可是一直未被人们接受。近年来随着研究的深入，人们发现AS的病理过程：变性、渗出、增生等都是炎症的基本特征，而且AS从粥样硬化斑块形成到斑块破裂，以致血栓形成的各个阶段，都有不少炎症细胞和炎症介质参与。晩、近期对AS炎症机制的深入研究，

2、乂取得了长足的进展。这不仅对阐明AS的机制大有裨益，对于本病的临床实践也具有指导意义。1炎症与冠心病(CHD)1.1CHD时炎症标志物的变化很多证据表明，炎症在AS的各个时期都是突出的变化，若受累的动脉数量足够多，可导致全身炎症活性增强，致使血浆中的炎症标志物升咼。咼敏感C反应蛋白(hsCRP)是反映机体炎症状态的一个敏感而可靠的指标，其在冠状动脉疾病危险分层及指导临床中的应用，正越来越受到重视。一组不稳定型心绞痛患者，根据入院24h内测得的hsCRP,以3・5mg/L为界，23.5mg/L组2周及6个月内心绞痛次数，心肌梗死、猝死的发生率，均明显高于＜3.5mg/L组

3、，且具有统计学意义。这提示hsCRP水平对不稳定型心绞痛的近、远期心血管事件的发生,有很高的预测价值。其他受到关注与CHD有关的炎症标志物还有白细胞介素6(IL-6)＞肿瘤坏死因子-A(TNF-A).CD40配体等。1.2CHD时白细胞的变化体内各种组织、器官的病变，都可直接或间接地引起血液发生变化。Samani研究结果显示AS患者体内的确存在白细胞更新的增加，这符合慢性炎症的改变。AS是血管壁的慢性炎症，也是对血管壁损伤的反应和修复过程。现在研究证明在AS斑块的形成过程中，白细胞起着重耍作用。在黏附分子的作用下，首先是单核细胞，T淋巴细胞黏附于受损血管内皮区的表面，又

4、在趋化因子的作用下迁移入血管内皮下，转变为巨噬细胞及T淋巴细胞系统，并分泌多种炎症因子影响内皮功能，以致AS斑块形成。病理学检查证实在斑块的帽部和肩部的确可见到大量的口细胞及炎性细胞分布[1]。心肌梗死起病后24〜48h,白细胞可增加至10X109-20X109/L,且有中性粒细胞增多，嗜酸粒细胞减少或消失。Julia对口然人群屮720名对象，定期测定白细胞计数，随访平均6年，发现白细胞计数29X109/L的人群比W6X109/L的人群，CHD发病率高3倍[2]oMargolis通过对潜在的混杂因素进行校正后，口细胞计数处于最高4分值(6.7〜15.0X109/L)的女

5、性，发生CHD,死亡的危险，比处于最低4分值（2.5〜4.7X109/L）的女性，增加了2.4倍，发生非致死性心肌梗死的危险增加了40%,因此认为：白细胞计数＞6.7X109/L的个体是发生心血管病的危险人群。再通过多变量模型的分析表明，白细胞计数仍然是一种独立的CHD危险预测因子，其强度与CRP相当。1.3微生物感染与CHD很多研究都提示CHD的发生与一些微生物感染有关。Thom等对经冠状动脉造影（冠造）确诊的461例CHD（CHD）患者和95例非CHD患者的血清中，肺炎衣原体抗体进行检测，发现CHD患者血清屮肺炎衣原体抗体的阳性率显著高于非CHD患者。Campbel

6、l等在冠脉手术中，采集了原始病患处（尚未造成管腔狭窄）和已发生血管管腔狭窄处的组织标木，经用PCR法（多聚酶链式反应）和ICC法（细胞免疫组化）进行肺炎衣原体抗体检测分析，对其中PCR、ICC均为阳性的组织，进行电镜检查，结杲在狭窄处，更容易发现肺炎衣原体［3］。目前，至少已有20多项流行病学研究证实与肺炎衣原体感染有关，许多研究者通过组织活检或尸检发现人的动脉粥样硬化斑块里的确有肺炎衣原体存在。Wong等发现在非ST段抬高的急性冠脉综合征（ACS）的病人中，血清肺炎衣原体IgA抗体滴度与心肌梗死标志物肌钙蛋白I与肌钙蛋白T有显著相关性［4］。体外及动物试验都表明，感染

7、可以导致血管壁炎症、高凝等促AS的环境，推测感染可能通过炎症反应或自身免疫反应促发AS［5］O现已发现能引起血管炎症的微牛:物不只有肺炎衣原体，Mendalld最早报道了幽门螺杆菌（Hp憾染与CHD的潜在关系。他在Ill例经冠造证实的CHD患者和74例健康者中进行了血清Hp特异性IgG抗体检测，CHD组阳性率占59%,而健康者组仅占39%,校止年龄及心血管病危险因素后，血清Hp抗体仍然与CHD有关，提示长期Hp感染可能与CHD发病有关。因为Hp可能影响机体的营养状况，女lh它能引起叶酸、维生素B6和维生素B12的吸收不良而导致高同型半胱氨