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1、高血糖水平对自身胰岛素分泌的影响廖瘗（广东药学院附属第一医院内分泌科广东广州510080）【中图分类号】R587.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2010）23-0043-02【摘要】目的揭示高糖毒性抑制糖尿病患者自身胰岛素的分泌，初步探讨其产生机制，为临床使用胰岛素强化治疗初次诊断2型糖尿病提供依据。方法检测初次诊断的2型糖尿病患者的GHbAlC及空腹、餐后2小时C肽水平，对GHbAlC及C肽作相关性分析。结果GHbAlC与空腹C肽存在明显负相关（Pearson相关系数r二-0.475,P
2、二0.000）,GHbAlC与餐后2小时C肽亦存在明显负相关（Pearson相关系数r=-0.545,P二0.000）。结论高血糖状态下“糖毒性”使自身胰岛素分泌水平下降，机制在于高血糖诱导氧化应激而影响胰岛素转录因子的表达及活性，最终导致胰岛素基因表达下降，早期使用胰岛素强化治疗可更快控制血糖。【关键词】糖毒性抑制胰岛素C肽氧化应激KF-κB2010年3月底，由中日友好医院内分泌科主任杨文英教授⑴牵头的中华医学会糖尿病分会课题组在《新英格兰医学杂志》发表一篇论文，公开披露了中国糖尿病流行病学调查
3、的结果：在20岁以上的成年人中，糖尿病患病率高达9.7%,包括糖尿病前期的人数，血糖异常的比例高达15.5%,由此可见，糖尿病己成为严重危害我国国民身体健康的一大公共卫牛事件。在这许多患者当中，有不少比例在初次诊断时血糖水平就很高，而使用口服降糖药物治疗效果不佳，原因在于高血糖水平所造成的自身胰岛β细胞坏死、凋亡和胰岛素分泌的下降等不良后果，这一过程常被称为“毒糖性”。木研究通过木院72例初次诊断的2型糖尿病患者GHbAlC与空腹C肽及餐后2小时C肽的相关性分析，为临床给初次诊断的2型糖尿病患者制定
4、治疗方案提供依据。1对象与方法1.1对象选择2008年5月至2009年8月在我院内分泌科住院的初次诊断2型糖尿病患者72例，男性38例，女性34例，平均年龄60±ll岁。按2003年中国糖尿病防治指南中诊断标准及分型确诊，病程在5年，无糖尿病并发症，无合并感染、发热、心脑血管意外、围手术期等应激状态，未接受任何糖尿病药物治疗。1.2方法所有病人均住院，次晨空腹抽血送检验科检测GHbAlC及C肽，早餐后2小时抽血送检验科检测餐后2小时C肽。1.3统计学处理计量资料用r表示，GHbAlC与空腹C肽，
5、GHbAlC与餐后2小时C肽的比较采用相关性分析。统计分析采用SPSS13.0统计软件包。2结果图1初诊2型糖尿病患者GHBA1C与FCP散点图图2初诊2型糖尿病患者GHBA1C与PCP散点图从图1和图2可以看到初诊2型糖尿病患者GHBA1C与FCP及PCP均呈反比例关系。初诊2型糖尿病患者GHBA1C与FCP的Pearson相关系数r=-0.475zP=0.000,GHBA1C与PCP的Pearson相关系数r=-0.545,P=0.000,均存在明显负相关关系,即显示在血糖水平越高吋，自身胰岛素分泌越少。
6、3讨论众所周知，2型糖尿病的发病在于胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗，尤其对于我国糖尿病人群，胰岛素分泌不足是其中的重要原因，而许多研究指出，长期高血糖可造成“糖毒性”，引起胰岛素分泌下降、胰岛胰岛β细胞坏死、凋亡。近来国外有研究认为，高血糖可通过多条途径诱导细胞内的氧化应激而导致“糖毒性”[2]。更深入的研究表明，高血糖可通过诱导氧化应激而影响胰岛素转录因子PDX・1和MafA等的表达及活性,最终导致胰岛素基因表达下降[3・4]。国内刘志平等⑸通过应用KF-κB抑制剂二硫基甲酸盐(PDTC)
7、,抑制INS-1细胞的KF-κB激活，观察到INSJ细胞的膜岛素分泌水平明显提高，进一步揭示高糖可通过诱导KF-κB活化导致转录因子和的表达降低，从而引起胰岛素基表达下降，胰岛素分泌降低，产生“糖毒性”作用。本研究通过对临床2型糖尿病患者在高血糖水平是C肽水平的调查和分析，证实了高血糖状态下自身胰岛素分泌水平下降的存在，从而为我们在2型糖尿病早期进行胰岛素强化治疗提供临床爭实依据。参考文献[1]WengyingYangetal.NENGLJMED362:12NEJM,ORGMarch2
8、5.2010・[2]ROBERTSONRP.Chronicoxidativestressasacentralmechanismforglucosetoxicityinpancreaticisletbetacellsindiabetes[J].BiolChem,2004,279(41):42351-42354.[3]POITOUTV,HAGMAND,STEINR,etal.Regulationofth
