德研究发现抑制两种分子功能可预防心衰

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1、德研究发现抑制两种分子功能可预防心衰新一期英国《自然通信》杂志刊登报告说,德国研究人员发现,如果抑制两种分子的功能,可以防止实验鼠心肌肥大和由此引发的心力衰渴。这一发现有助开发出治疗人类心肌肥大和心力衰竭的药物。心肌肥大是心脏在面临无法输出足够血液等情况时,心肌为应对压力而过度生长的情况。如果肥大的心肌不能恢复正常,它往往会导致心力衰竭,而心力衰竭是导致心脏病患者死亡的重要原因。德国汉诺威医学院等机构的研究人员发现,小核糖核酸212和小核糖核酸132两种分子在这个过程中起着关键作用。在心肌肥大的实验鼠体内,这两种分子的含量会较高。

2、如果人为把实验鼠体内这两种分子的含量提升到异常程度,它们很快就会出现心肌肥大,寿命只能持续3到6个月,而普通实验鼠可以活上好几年。相反,如果抑制实验鼠体内这两种分子的功能,则它们的心脏会比正常实验鼠略小。不过观察显示,虽然心脏略小,但它们的活动情况与普通实验鼠无异,寿命也差不多。关键是,如果通过缩窄动脉等方式给它们的心脏施加压力,普通实验鼠会随之出现心肌肥大,而这种实验鼠却不会出现心肌肥大。此外,在普通实验鼠的心脏面临压力时,如果给其服用能够抑制上述分子的药物,也不会出现心肌肥大。研究人员因此认为,有望在此基础上开发出能够用于治疗

3、人类心肌肥大和心力衰竭的药物。新一期英國《自然通信》雜志刊登報告說,德國研究人員發現,如果抑制兩種分子的功能,可以防止實驗鼠心肌肥大和由此引發的心力衰竭。這一發現有助開發出治療人類心肌肥大和心力衰竭的藥物。心肌肥大是心臟在面臨無法輸出足夠血液等情況時,心肌為應對壓力而過度生長的情況。如果肥大的心肌不能恢復正常,它往往會導致心力衰竭,而心力衰竭是導致心臟病患者死亡的重要原因。德國漢諾威醫學院等機構的研究人員發現,小核糖核酸212和小核糖核酸132兩種分子在這個過程中起著關鍵作用。在心肌肥大的實驗鼠體內,這兩種分子的含量會較高。如果人

4、為把實驗鼠體內這兩種分子的含量提升到異常程度,它們很快就會出現心肌肥大,壽命隻能持續3到6個月,而普通實驗鼠可以活上好幾年。相反,如果抑制實驗鼠體內這兩種分子的功能,則它們的心臟會比正常實驗鼠略小。不過觀察顯示,雖然心臟略小,但它們的活動情況與普通實驗鼠無異,壽命也差不多。關鍵是,如果通過縮窄動脈等方式給它們的心臟施加壓力,普通實驗鼠會隨之出現心肌肥大,而這種實驗鼠卻不會出現心肌肥大。此外,在普通實驗鼠的心臟面臨壓力時,如果給其服用能夠抑制上述分子的藥物,也不會出現心肌肥大。研究人員因此認為,有望在此基礎上開發出能夠用於治療人類心

5、肌肥大和心力衰竭的藥物。

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