重复经颅磁刺激治疗焦虑障碍的临床进展（医学论文）

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1、重复经颅磁刺激治疗焦虑障碍的临床进展焦虑障碍是一组常见非精神病性精神障碍，包括广泛性焦虑障碍(GAD)、创伤后应激障碍(PTSD)、强迫症(OCD)、惊恐障碍(D)及社交焦虑障碍在人群中患病率很高，其治疗方法也较多，近年来重复经颅磁刺(rTMS)作为一种非创伤性大脑刺激技术，应用于治疗焦虑障碍。重复经颅磁刺激(TMS)是由Barke于1985年创立的一项神经电生理技术，该技术具有无创伤、操作简单、安全性好等特点，目前已广泛用于神经和精神领域研究和治疗。其原理是用脉冲磁场作用于脑组织，使皮质表层产生继

2、发性电流，此电流可影响脑细胞的代谢和功能，通过高频刺激(>；5Hz)可以异化局部神经元运动，提高大脑皮层的兴奋性及大脑局部血流(rCBF)的增加，低频刺激趋向于引起皮层抑制。通过神经内分泌引起皮层组织的生理变化，还可作用皮层下组织结构调节神经内分泌功能。TMS引起脑内神经递质的改变，可使触突前5—龛色胺受体敏感性下降，使之再摄取减少，从而增加触突后5—轻色胺的浓度，可引起海马多巴胺释放增多。长期rTMS刺激使脑内脑源性神经因子(EDNF)和胆囊收缩素(CCKV)增加，发挥神经保护作用。临床应用现

3、状。目前有关rTMS治疗焦虑障碍的临床研究较少，多集中于GAD、OCD、PD,患者其设计方案与刺激参数在各研究之间亦不完全一致,按焦虑障碍的类型分类分别总结如下：1广泛性焦虑临床上采用1HZ低频刺激右侧前额叶背外侧皮质，治疗抑郁症过程中，患者的焦虑伴随症状缓解也同时得到改善，由此推测TMS对焦虑症患者也会有效，并可能成为一种有效的治疗方法，Bystritskg等［1］对10例GAD患者使用FMRI确定前额叶功能最活跃部位，对该部位进行6个序列的rTMS刺激后，6例患者HAMA减分率大于50%,CGL

4、达到进步或显著进步标准。张校明等对34列广泛性焦虑重复经颅磁刺激合并药物治疗早期疗效研究，治疗组rTMS联合中的帕罗西汀+苯二氮卓类药物治疗，32例对照组单纯帕罗西汀+苯二氮卓类药物治疗，采用HAMA评价疗效，TESS评价安全性，治疗后2周，研究组HAMA均分患者低于对照组(P<0.05)，药物治疗剂量均显著小于对照组，(P<0・05),药物副反应发生率亦小于对照组。因此重复经颅磁刺激合并药物治疗对GAD早期阶段的治疗比单纯药物治疗起效快，疗效佳，可减少抗焦虑药物的用量，是一种治疗gad

5、的有效手段［2］。2強迫症迫症(OCD)以強迫思维、強迫行为和不同程度的焦虑、抑郁为特征。Greenberg等⑶对12例OCD随机交叉组研究，对12例強迫症患者右侧PFC,左侧PFC,枕中皮质单序列刺激后，发现经右侧PFC刺激后強迫冲动明显减少，ICI水平明显下降提示皮层兴奋性增高，并推测OCD病人的ICI下降是发病机理之一。Greenberg等的研究支持OCD与Tourett综合征在皮层基底节环路中有共同的功能障碍假说。Aionso等⑷在研究中使用lHzllO%的rTMS对18例OCD患者右侧前额

6、叶的刺激可明显改善強迫检查患者的強迫行为，Mantovani等⑸应用1HzrTMS(100%MT,10个序列)刺激10例OCD病人大脑辅助运动区(SMA)结果显示OCD组患者的Yale-Brown強迫症状量表(Y-BOCS)评分随时间而显著下降。60%的患者临床症状改善维持至治疗后的3个月。另外右侧静息运动阈值(RMT)随症状的好转而增加，提示rTMS致右半球皮层兴奋性下降。v3惊恐障碍惊恐障碍(PD)是急性焦虑发作，患者常伴有生理症状和濒死体验。有研究认为，患者惊恐发作的反应以杏仁核为核心的神经环

7、路解释“内在的害怕反应”。具体是输入的感觉刺激经丘脑前部传至杏仁核外侧核，由杏仁核外侧核传至杏仁核中央核，中央核刺激下丘脑外侧部，激活交感神经系统；刺激室旁核，激活下丘脑-垂体■肾上腺轴;刺激中脑导水管周围灰质，弓I起极冷感；刺激蓝斑，提高学习能力、血压和心率；刺激旁臂核，引起呼吸困难；刺激桥体尾部网状核，提高躯体反射。惊恐障碍病人的杏仁核把增加二氧化碳和乳酸看作窒息的征兆，引起过度通气，过度通气引起低碳酸血症，低碳酸血症增加外周感觉和运动神经元的兴奋性，抑制中枢的Y-氨基丁酸神经元，引起皮质脱抑制

8、，增加Na+通道的传导，增加皮质兴奋性。研究显示抗抑郁药物可能通过降低PD患者海马和前额叶的葡萄糖代谢率而改善症状。间接提示TMS治疗PD患者的可能性。目前大多数研究以高频rTMS刺激左侧DLPFC区和低频rTMS刺激右侧DLPFC为主。Sakkas等⑹报道了一例55岁男性患者，心肌梗塞后抑郁共病惊恐障碍20年经20HzrTMS刺激右侧DLPFC区(110%MT每个序列)3周后该患者汉密顿抑郁量表(HAMD)的减分达到50%,以后每周2个序列的治疗维持6周以预防复发，