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1、8ChineseJournalofPracticalInternalMedicineJan.2015Vol.35No.1专题笔谈•心血管疾病抗凝抗栓抗血小板药物作用机制及相关问题1,21李娟,李春坚DOI:10.7504/nk2014120206中图分类号:R541.4文献标志码:A摘要:抗血小板治疗是冠心病、缺血性脑卒中等血栓栓塞性疾病最重要的治疗措施之一。近十余年,随着抗栓领域基础研发及临床研究的逐步深入,出现了诸多新的抗血小板药物。文章综述了各种抗血小板药物的作用机制及临床应用中的相关问题,为实施规范化、个体化抗血小板治疗提供参考。关键词:抗血小板药物;作用
2、机制;个体化治疗Mechanismsandassociatedissuesoftheanti-plateletagents.LIJuan*,LIChun-jian.*Departmentofcardiology,TheFirstAffiliatedHospitalofNanjingMedicalUniversity,Nanjing210029,ChinaCorrespondingauthor:LIChun-jian,E-mail:lijay@njmu.edu.cn@126.comAbstract:Anti-platelettherapyisoneofthemost
3、importanttreatmentsforthromboticandembolicdiseasessuchascoronaryarterydiseaseandischemicstroke,etc.Accompaniedbytheadvancesofthebasicresearchandclinicalstudiesinthefieldofanti-thrombotictreatment,manynewanti-plateletagentsemergedintherecent10years.Thisreviewsummarizesthemechanismsanda
4、ssociatedclinicalissuesofeachanti-plateletagentinordertoprovidereferencesforthestandardorindividualizedanti-platelettreatments.Keywords:anti-plateletagent;mechanism;individualizedtreatment李春坚,教授、主任医师、博士生1血小板激活的重要环节导师。南京医科大学第一附属医院冠心病中心副主任。兼任中国医师协会心血1.1黏附血小板与非血小板表面的黏着称为血小板管内科分会抗栓治疗委员会委员
5、;德国黏附。当血管内皮细胞受损时,血小板即可黏附于Heidelberg大学和加拿大McMaster大内皮下组织。血小板的黏附需要血小板膜上的糖蛋学访问学者;江苏省六大高峰人才,江白(GP)、内皮下成分(主要是胶原纤维)和血浆血管苏省333高层次人才。性血友病因子(vWF)的参与。血小板膜GPIb是参与黏附的主要糖蛋白。血管受损后,内皮下胶原暴斑块破裂和血栓形成是导致冠状动脉粥样硬化露,vWF首先与胶原纤维结合,引起vWF变构,然病变急剧进展及发生心脏事件的基本病理改变,抗后血小板膜上的GPIb与变构的vWF结合,从而使栓尤其是抗血小板治疗是急性冠脉综合征最重要的血
6、小板黏附于胶原纤维上。干预措施。血小板无细胞核、是产生于骨髓巨核细1.2聚集血小板与血小板之间的相互黏着,称为血2+胞胞浆的碎片。其在循环中的最大生存周期约10d。小板聚集。这一过程需要纤维蛋白原、Ca和血小在正常情况下,血小板在血液循环中处于非激活状板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa的参与。在致聚剂的作用态,而当血管内皮损伤或是动脉粥样硬化斑块破裂、下,血小板被激活,GPⅡb/Ⅲa分子上的纤维蛋白原2+内皮下的基质暴露、出现活化因子时,血小板即可被受体暴露,在Ca的作用下纤维蛋白原可与之结合,激活并在生理止血过程中起重要作用。从而充当桥梁作用、连接相邻的血小板、使血小板聚
7、集。目前已知多种生理和病理性致聚剂,前者主要作者单位:1.南京医科大学第一附属医院(江苏省人民医院)有二磷酸腺苷(ADP)、肾上腺素、五羟色胺(5-HT)、组心脏科,南京210029;2.东南大学附属南京市第二医院ICU,南京胺、胶原、凝血酶、血栓素A2(TXA2)等;后者主要有210003细菌、病菌、免疫复合物、药物等。已知在血小板膜通信作者:李春坚,电子信箱:lijay@njmu.edu.cn上存在各种致聚剂的相应受体,致聚剂与之结合后,2015年1月第35卷第1期中国实用内科杂志9通常引起血小板内第二信使的变化,通过一系列胞2.1.1胃肠道损害阿司匹林所引起
8、的胃肠道损
