《休克赵娜》ppt课件

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1、休克赵娜石河子人民医院重症医学科一、概论休克（Shock）：系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。休克的分类病因分类⑴低血容量性休克（Hypovo1emicShock）⑵感染性休克（SepticShock）⑶创伤性休克（TraumaticShock）⑷心源性休克（CardiogenicShock）⑸神经源性休克（NeurogenicShock）⑹过敏性休克（Anaphy1acticShock）血流动力学分类分布性休克心外阻塞性休克失血、失液性休克较多见而且特征性的是感染性休克。区别

2、血流动力学发展阶段细菌学受体学暖高排低阻休克早期G+B多见β冷低排高阻休克晚期G-B多见α感染性休克－分型病理生理机制微循环收缩微循环淤血微血栓和DIC释放儿茶酚胺醛固酮抗利尿激素血管活性肽细胞膜功能障碍炎症介质释放内皮细胞损伤再灌注损伤MODS心肌抑制肺泡塌陷脑水肿少尿肝脏解毒功能下降肠粘膜屏障受损微循环改变体液代谢改变炎症介质释放重要器官继发损害休克早期(缺血性缺氧期、代偿期)休克期(淤血性缺氧期、失代偿期)休克晚期(微循环衰竭期、难治期)病理生理机制—分期原始病因有效循环血容量↓微循环缺血微循环淤滞微循环衰竭细胞损坏器官衰竭代偿性低血压失代偿性低血压顽固性低血压M

3、OF休克Ⅰ期休克Ⅱ期休克Ⅲ期临床表现病理分期:代偿期失代偿期不可逆期临床特点—分期根据临床表现休克代偿期休克抑制期精神紧张、烦躁面色苍白、手足湿冷心动过速脉压减小、尿量减少神志淡漠、反应迟钝口唇发绀、皮肤花斑血压下降、脉压更小无尿、代谢性酸中毒、DIC休克代偿MODS休克的分期及临床表现分分临床表现估计失血量期度意识口渴皮色皮温脉搏血压甲皱颈静脉尿量（%）代神清正常收缩压ls内﹤20%偿轻紧张口渴苍白﹤100正常充盈正常期痛苦发凉脉压小充盈﹤800ml神志很渴苍白发冷100-﹤90迟缓塌陷25-3520-40%抑中淡漠20012kPa充盈ml/hr800-1600ml制

4、模糊更渴显著细弱﹤60非常少尿﹥40%重甚至或无苍白湿冷或空虚或期昏迷主诉青紫不清8kPa迟缓无尿﹥1600ml临床观察神志改变——意识、精神血压改变——脉压、<20%>脉搏改变——细速、微弱呼吸改变——RR↑、PaCO2↓、呼吸费力、辅助呼吸肌参与运动尿量改变——尿量少、比重高皮肤改变——苍白、湿冷、鸡皮样、末梢循环差、皮肤花斑血常规尿、便常规凝血功能实验室检查血生化各脏器功能判断出凝血判断肾功能消化道出血RBC/Hb测定：失血性休克诊断WBC计数/分类:感染性休克诊断辅助检查X线检查心电图血流动力学微循环检查CVPCOPCWP血流动力学监测（1）中心静脉压（CVP）

5、：—代表右心房及胸腔段腔静脉的压力。—与血压结合观察，可反映血容量和右心功能的关系。正常值：0.49～1.18kPa（5～12cmH2O）CVP：示心负荷加重CVP：示容量不足（2）肺毛细血管楔压（PCWP）—了解肺静脉、左心房、左心室舒张末期的压力，反映肺循环阻力情况。正常值：肺动脉压：1.3-2.9kPaPCWP：0.8-2.0kPaPCWP：示血容量不足PCWP：示肺循环阻力增加（3）心输出量（CO）和心排血指数（CI）中心静脉压与补液关系CVPBP原因处理原则低低血容量严重不足充分补液低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或强心纠酸扩血管血容量相对过多

6、高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功能不全或血容量不足补液试验休克治疗去除原因、诱因恢复有效循环血量纠正微循环障碍增进心脏功能恢复正常代谢治疗原则1镇静吸氧禁食减少搬动仰卧头低位下肢抬高20°-30°有心衰或肺水肿者半卧位或端坐位注意保暖心电血压呼吸脉氧饱和度234治疗－一般措施（1）5留置导尿管监测尿量补充血容量改善低氧血症纠正酸中毒678治疗－一般措施（2）多巴胺轻、中度休克：5-20μg/(kg·min)重度休克：20-50μg/(kg·min)多巴酚丁　胺心源性休克：2.5-10μg/(kg·min)异丙肾上腺素心动过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速：0.5-1

7、mg＋5%GS200-300ml,2-4μg/min治疗－血管活性药物去甲肾上腺素重度、极重度感染性休克：4-8μg/min肾上腺素过敏性克：0.5-1mg皮下或肌注间羟胺与多巴胺联用，100～200μg/min治疗－血管活性药物糖皮质激素感染性休克过敏性休克氢化可的松300-500mg/d，3～5日其他药物纳洛酮0.4～0.8mg静注1.6mg＋500ml液静滴治疗－其他药物救护原则迅速解除致病危险因素尽快恢复有效循环血量有效的微循环障碍纠正改善心脏功能和维持正常代谢根据病情做出相应处理和诊疗紧急处理有效地镇痛保持病人安静，就地抢救及时