七氟烷后处理对大鼠创伤性脑损伤氧化应激和Nrf2-ARE信号通路的影响

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1、暨南大学硕士学位论文题名：七氟烷后处理对大鼠创伤性脑损伤氧化应激和Nrf2-ARE信号通路的影响Effectofsevofluranepost-conditioningonoxidativestressandtheNrf2-AREsignalingpathwayinratmodeloftraumaticbraininjury作者姓名：王菲菲指导教师姓名及学位、职称：彭雪梅硕士教授学科、专业名称：麻醉学学位类型：临床医学专业硕士论文提交日期：2017年6月30日论文答辩日期：2017年6月7日答辩

2、委员会主席：论文评阅人：学位授予单位和日期：万方数据独创性声明本人声明所呈交的学位论文是本人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。除了文中特别加以标注和致谢的地方外，论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果，也不包含为获得暨南大学或其他教育机构的学位或证书而使用过的材料。与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢意。学位论文作者签名：签字日期：学位论文版权使用授权书本学位论文作者完全了解暨南大学有关保留、使用学位论文的规定，有权保留并向国家有关部门或机构

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4、有神经保护作用，并探究其是否与氧化应激及Nrf2-ARE信号通路相关。为七氟烷在临床脑外伤患者急性期的麻醉处理提供理论支持。方法：将SPF级雄性SD大鼠随机分为3组：假手术（Sham）组，损伤(TBI)组，七氟烷后处理(TBI+Sev)组，每组18只。利用控制性皮层损伤装置制备创伤性脑损伤模型。所有组别的大鼠在术后24h采用粘附-去除触觉测试、平衡木实验评价感觉运动功能，随后处死。用干湿重法测定脑组织含水量，Tunel法检测损伤皮层细胞凋亡情况，检测损伤区皮层组织氧化应激情况。利用蛋白印迹法检测

5、Nrf2在细胞核与细胞浆的表达，以及Nrf2-ARE信号通路下游HO-1、NQO1表达情况。结果：和Sham组相比，TBI组大鼠感觉运动功能减弱，脑组织含水量增加，损伤皮层凋亡细胞增加，MDA含量增加、SOD和GSH-PX活性减低，Nrf2核蛋白表达增加、Nrf2浆蛋白表达减少，HO-1和NQO1蛋白表达增加。给予七氟烷后处理，与TBI组相比，TBI+Sev组大鼠感觉运动功能明显改善，脑组织含水量减低，损伤皮层凋亡细胞数减少，MDA含量减少、SOD和GSH-PX活性增强，Nrf2核蛋白增加更明显

6、、Nrf2浆蛋白进一步减少，HO-1和NQO1蛋白表达增加更明显。结论：七氟烷后处理能够改善创伤性脑损伤大鼠感觉和运动功能，减轻脑水肿，减少损伤皮层的细胞凋亡，减轻氧化应激。这些作用可能与Nrf2-ARE信号通路激活，Nrf2向细胞核内转移并且激活下游的蛋白表达相关。关键词：七氟烷后处理；创伤性脑损伤；氧化应激；Nrf2-AREI万方数据暨南大学硕士学位论文七氟烷后处理对大鼠创伤性脑损伤氧化应激和Nrf2-ARE信号通路的影响AbstractObjective:Weusedtheratmodel

7、oftraumaticbraininjurytoexplorewhethersevofluranepostconditoninghadneuroprotectiveeffectandtoexplorewhetheritwasrelatedtooxidativestressandtheNrf2-AREsignalingpathway.Andinordertoprovidethetheorybasisforanesthesiaintheacutephaseoftraumaticbraininjury

8、patients.Methods:AlltheSPFmaleSDratswererandomlydividedinto3groups:Shamgroup,TBIgroupandsevofluranepostconditioning(TBI+Sev)group,eachgroupincluded18rats.Weusedcontrolcortexinjurydevicetomaketraumaticbraininjurymodel.24hafterinjury,weusedTactileadhes