糖尿病课件ppt_图文

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1、糖尿病（DiabetesMellitus)学习目的和要求掌握糖尿病的病因、发病机制、临床表现和常见的并发症。掌握糖尿病的诊断、鉴别诊断及治疗原则掌握口服降糖药和胰岛素的使用掌握糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷的诊断依据和治疗原则。了解糖尿病的分类。了解长期良好控制糖尿病的重要意义。讲授主要内容概述病因和发病机制临床表现实验室检查诊断标准鉴别诊断治疗概述由多种病因引起的、以慢性血糖水平增高为特征的代谢性疾病，由于胰岛素分泌和/或作用缺陷（胰岛素抵抗）所引起的。长期碳水化合物、蛋白质、脂肪、水电解质等代谢紊乱可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器

2、官的慢性进行性病变、功能减退及衰竭。流行病学糖尿病是常见病、多发病，随生活水平提高，生活方式改变，人口老化，患病人数增多。患病率：DM1980年0.61%1994年2.51%1996年3.21%2010年超过4千万人，居世界第2位(全球1.5亿，2025年可达3亿）流行病学国际糖尿病联盟（IDF）主席阿尔伯特教授对糖尿病发病现状与发展趋势的最新预测，其结果令人震惊：目前全球已诊断的Ⅱ型糖尿病患者达1.3亿人，我国已超过4000万人；21世纪Ⅱ型糖尿病将在中国、印度等发展中国家流行。在上世纪的70年代，中国糖尿病的患病率不到1%，目前Ⅱ型(非胰岛素依赖)糖尿病在中国正

3、处于爆发期，患者已达4000万，而且以每天至少3000人的速度增加，每年增加超过120万。资料显示，糖尿病在发达国家和发展中国家增加的幅度明显不同，欧美国家为45％，而发展中国家可达到200％，这意味着糖尿病将在逐步走向富裕的国家肆虐。专家指出，糖尿病很容易被发现，但调查显示，中国有80%的病人幵没有得到诊断和治疗；只有8%的患者是自觉有糖尿病症状，到医院检测血糖。统计表明，有一半的糖尿病患者在初次到医院就诊时，已经合幵出现体内血管病变。糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染病，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。DM分型1．1型糖尿病(T1D

4、M)a.β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。b.自身免疫性：急性型及缓发型。c.特发性：无自身免疫证据。2．2型糖尿病(T2DM)从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗。3．其他特殊类型糖尿病4．妊娠期糖尿病(GDM)1型糖尿病2型糖尿病遗传易感HLA有关联强环境病毒感染危险因素自身免疫ICA、IAA、GAD65未发现机制胰岛素绝对不足胰岛素抵抗、分泌缺陷胰腺病理残存10%β细胞残存30%β细胞以上胰岛素低释放延迟；高；低年龄青少年成年人症状三多一少明显不明显体型少肥胖肥胖/脂分布异常酮症易发生不易发生治疗胰岛素口服药；胰岛素3.其他特殊

5、类型糖尿病1  β细胞功能遗传性缺陷（1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY)（2）线粒体基因突变糖尿病2  胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常）3  胰腺外分泌疾病4  内分泌疾病5  药物或化学品所致糖尿病6  感染7  不常见的免疫介导糖尿病抗胰岛素受体抗体8  其他可能与糖尿病相关的遗传性综合征4.妊娠期糖尿病（GDM）在确定妊娠后，若发现有任何程度葡萄糖耐量减低或明显的糖尿病，无论是否需用胰岛素或仅用饮食治疗，也无论分娩后这一情况是否持续，均可认为是GDM。妊娠结束6周后，复查并按血糖水平分类：（1）糖尿病（2）空腹血糖过高（3）糖耐量（IGT）减低（4）正

6、常血糖者病因和发病机制附胰岛素的主要生理作用是调节代谢过程。对糖代谢：促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，促进糖原合成，抑制糖异生，使血糖降低；对脂肪代谢：促进脂肪酸合成和脂肪贮存，减少脂肪分解；对蛋白质：促进氨基酸进入细胞，促进蛋白质合成的各个环节以增加蛋白质合成。总的作用是促进合成代谢。胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。作用机理属于受体酪氨酸激酶机制。附胰岛素的分泌正常胰岛素分泌量时间↑进食一、１型糖尿病与遗传因素、环境因素及自身免疫有关第１期　遗传学易感性第２期　启动自身免疫反应第３期　免疫学异常第４期　进行性胰岛β

7、细胞功能丧失第５期　临床糖尿病第6期胰岛β细胞完全破坏，糖尿病临床表现明显（一）遗传学易感性1型糖尿病与某些特殊HLA（人类白细胞抗原）类型有关Ⅰ类等位基因B15、B8、B18出现频率高，B7出现频率低Ⅱ类等位基因DR3、DR4阳性相关DQB57非门冬氨酸DQA52精氨酸（二）环境因素1.病毒感染直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发自身免疫反应，进一步破坏胰岛引起糖尿病。2.化学物质和饮食因素：链脲佐菌素和四氧嘧啶糖尿病动物模型以及灭鼠剂吡甲硝苯脲所造成的人类糖尿病可属于非自身免疫性胰岛β细胞破坏(急性损伤)或自身免疫性胰岛β细胞破坏(小剂量、慢性损伤)。母乳喂养期短或缺