日语交流协会02(基础)

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1、外科病人的水与电解质处理Fluidandelectrolytemanagementofthesurgicalpatient重庆医科大学附属第一医院张才全人体进行正常的代谢必须有稳定的内环境。内环境稳定(Homostasis)一旦遭受破坏，临床上就表出病状。细胞周围的体液(血液、淋巴液、组织间液)称为机体的内环境。一、概述：体内水的容量和分布以及溶解于水中的电解质的浓度由人体精细的调节功能控制细胞内和细胞外体液的容量(Volume)电解质浓度(Concentration)渗透压(Osmoticpressure)酸碱度(HP)都维持在一定的范围内，处于动态平衡中。在疾病、

2、创伤时或医疗措施不当时、这种平衡会受到破坏，发生紊乱，出现失调。二、体液的分布体内水分布(%体重)人群组体内水总量细胞内液细胞外液血浆组织间液婴儿7545428成年男性6040515成年女性50-5530-35515成人每日水的出入量摄入量(ml)排出量(ml)饮水1000-1200尿量1000-1500食物水700-1000皮肤不显性蒸发500代谢产生水300肺呼吸蒸发300共计2000-2500粪150共计2000-2500血浆中各种电解压阳离子(mmol/L)阴离子(mmol/L)Na+142HCO327K+3.5-5.5CL—103Ca++2.5HPO41mg

3、++1.5SO40.5有机酸6蛋白质0.8共计151.0138.3—————肾是调节体液平衡的主要器官下丘脑—垂体后叶—抗利尿激素→渗透压肾素—醛固酮系统→血容量三、体液平衡的调节体液平衡的调节失水↓O.P↑下丘脑——垂体后叶→ADH↑刺激口渴、饮水远曲肾小管集合管吸水↑→储水→O.P↓水↑→O.P↓下丘脑→垂体后叶→ADH↓→远曲肾小管再吸水↓→排水↑→O.P↑渗透压是关键，通过ADH来调节。抑制血容量↓→BP↓→入球A↓肾素↑肾小球滤过率↓远曲小管Na+↓→钠感受器→肾素↑血管紧张素原→血管紧张素I血管紧张素II小动脉收缩肾上腺皮质醛固酮↑保Na+、水排K+、H+

4、增加血容量、BP↑功能性细胞外液细胞内液与细胞外液(组织间液、血浆)不间断地进行交换，取得动态平衡。渗透压细胞内液组织间液血浆组织间液胶透压BP绝大部分的组织间液能迅速地与血管内液体或细胞内液进行交换，取得平衡，在维持水、电解质平衡中起很大作用，故称为功能性细胞外液。无功能性细胞外液，临床意义也很大。四、体液代谢失调容量失调(等渗减少)浓度失调成分失调酸中毒、碱中毒低K+、Mg++、Ca++、血症高K+、Mg++、Ca++、血症低钠血症高钠血症细胞外液缺乏——脱水过多——水过多等渗性缺水(isosmoticdehydration)水和钠按比例丧失病理变化失水→血容量↓

5、→BP↓→肾小球入球动脉压↓→Na+↓→肾小球旁细胞→肾素↑→血管紧张素↑→小动脉收缩→醛固酮↑→保钠、潴水→血容量↑特点：主要是细胞外液减少，严重时细胞内液也减少。病因急性腹膜炎、肠梗阻等外科急症。临床表现：缺水、缺钠的症状，不口渴、尿少、厌食、恶心、乏力。体征：唇舌干燥，眼球下陷、皮肤干燥，松弛、弹性差。重症有休克表现治疗：处理原发疾病补液低渗性缺水(hypotonicdehydration)缺钠大于失水病理变化OP↓→下丘脑—垂体后叶—抗利尿激素系统→ADH↓→远曲肾小管对Na+、H2O吸收↓→多尿(以上代偿机制，拟提高OP)但结果是细胞外液↓组织间液进入血液、

6、组织间液更为减少。此时，肾素—醛固酮系统兴奋→保钠，潴水。病因慢性或病程较长的疾病1、幽门梗阻，慢性肠梗阻，肠瘘、胆瘘，胰瘘、长期胃肠减压。2、创面液体表失过多3、使用利尿剂未补充钠盐临床表现与诊断乏力、头晕、视觉模糊、脉细、速、直立性晕倒、低血压。神志不清，昏迷，肌肉痉挛性疼痛1、轻度缺钠Na+130-135mmol/L缺钠约0.5g/kg2、中度缺钠Na+120-130mmol/L0.5-0.75g/kg3、重度缺钠Na+＜120mmol/L0.75-1.25g/kg治疗1、轻、中度缺钠补生理盐水以每公斤体重缺钠量计算，当日补充计算值的一半。2、重度缺钠(1)补充

7、血容量，纠正休克(2)补高渗氯化钠溶液5%(或7.5%)Nacl200～300ml(10-15gNacl)或补钠量(mmol)=(142-血清钠值)×kg×0.6(0.5)(1gNa+=17mmol)(3)纠正缺钠引起的酸中毒3、高渗性缺水(hypertonicdehyaration)缺水多于缺钠病理变化血清Na+↑→细胞外液OP↑→ADH↑→肾小管吸水病因：1、摄入不够2、空肠造口、高渗性液体灌注3、高热、出汗、糖尿病昏迷临床表现与诊断1、轻度缺水——只有症状2、中度缺水——症状+体征3、重度缺水——症状、体征、神经精神症状，躁狂、幻觉、谵妄、昏迷