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1、ARDS的过去、现在与将来2015-06-14 邱海波 重症医学急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床最常见的急性呼吸衰竭。进行性低氧血症和呼吸窘迫为ARDS的特征性临床表现。尽管ARDS治疗策略在不断改进和更新,ARDS的病死率仍高达30%以上。ARDS的基础和临床研究始终备受关注。1 ARDS的过去1967年Ashbaugh首先提出并描述ARDS,他们收治的12例ARDS患者中死亡9例,对其中7例尸检后发现肺部典型的病理改变:肺重量增加,变硬,肺切面与肝类似;光镜下肺毛细血管充血、扩张,广泛肺泡萎陷,大量中性粒细胞浸润,肺泡内有透明膜形成,部分有明显间质纤维化。4年以后,“成人呼吸窘
2、迫综合征”被正式推广采用。根据病因和病理特点不同,ARDS还被称为休克肺、灌注肺、湿肺、白肺、成人肺透明膜病变等。1992年欧美危重病及呼吸疾病专家召开ARDS联席会议,以统一概念和认识,提出了ARDS的概念、诊断标准及特点。1.1 A代表急性而非成人 ARDS并非仅发生于成人,儿童亦可发生。“急”是ARDS的起病特征。因此,ARDS中的“A”由成人(adult)改为急性(acute),称为急性呼吸窘迫综合征。1.2 急性肺损伤(ALI)与ARDS是连续的病理生理过程 ALI是感染、创伤后出现的以肺部炎症和通透性增加为主要表现的临床综合征,强调包括从轻到重的较宽泛的连续病理生理过程,A
3、RDS是其比较严重的阶段。13 ARDS是多器官功能障碍综合征(MODS)的肺部表现 ARDS是感染、创伤等诱导的全身炎症反应综合征(SIRS)在肺部的表现,是SIRS导致的MODS的一个组成部分,可以以肺损伤为主要表现,也可继发于其他器官功能损伤而表现为MODS。14 1994年欧美联席会议上制定了ARDS诊断标准:急性发病;X线胸片表现为双肺弥漫性渗出性改变;氧合指数[PaO2(mmHg)/FiO2(%)]<300mmHg(1mmHg=0133kPa);肺动脉楔压(PAWP)≤2.39kPa,或无左心房高压的证据,达上述标准为ALI,氧合指数<200mmHg为ARDS。欧美联
4、席会议后,此ARDS诊断标准广泛应用于临床。15 ARDS的机械通气策略 1972年,Pontoppidan等提出ARDS机械通气策略为:潮气量12~15mL/kg体重;呼气末正压(PEEP)0.49~0.98kPa。并认为这样的通气策略惟一的副反应是低碳酸血症。16 ARDS病死率高 1982年美国科罗拉多州3家医院为期1年的调查示,ARDS的发病率为89%,总体病死率高达65%。1995年美国医学会杂志(JAMA)对1983—1993年918例ARDS患者进行分析发现,10年间ARDS的病死率有下降趋势(由50%~60%下降至30%~40%),全身性感染(sepsis)和创伤是
5、导致ARDS的死亡主要原因。患者年龄、病变严重程度、导致ARDS病因以及是否发展为MODS均是影响ARDS预后的主要因素。全身性感染导致的ARDS患者预后差,病死率高于其他原因引起的ARDS。2 ARDS的现在21 ARDS诊断标准的更新 1994年欧美联席会议提出的ARDS诊断标准沿用17年,其可靠性和有效性一直备受争议,在临床应用中也暴露出诸多问题。2011年欧洲重症监护医学会依据ARDS的流行病学、病理生理学和临床研究新证据,在柏林会议上提出了新的ARDS诊断标准草案,2012年该诊断草案经荟萃分析进一步验证并简化发表在JAMA上。该标准依据氧合指数将ARDS分为3个连续发展的
6、过程,不再使用ALI的诊断标准;对ARDS起病时机进行了规定;加入了PEEP对氧合指数的影响;剔除了PAWP对心功能不全的诊断;临床可以借鉴X线胸片,协助对ARDS中重度的分层;同时诊断提出了导致ARDS的一些危险因素。22 ARDS的早期预防 预防ARDS是临床医生十分关注的问题。(1)肺健康患者亦使用小潮气量通气:研究发现对于非ARDS的患者,即使应用常规的潮气量也可诱发呼吸机相关肺损伤,导致ARDS。目前建议即使是肺健康的患者,机械通气时潮气量由传统的10~12mL/kg体重降低至6~8mL/kg体重,预防ARDS的发生。(2)限制性液体管理:高通透性肺水肿是ARDS发生发展的
7、重要病理生理机制,在维持循环稳定、保证组织和器官灌注的前提下,限制性液体管理减轻或避免肺水肿有助于预防ARDS的发生和发展。(3)抗血小板聚集:凝血系统的激活促进ARDS肺损伤的发生和发展,抗血小板聚集药物抑制凝血系统和血栓形成,有助于维持肺毛细血管的通畅性,发挥肺保护作用。(4)使用他汀类药物:动物实验显示,他汀类药物可通过抑制内皮细胞一氧化氮合酶的活性、抑制白细胞黏附和自由基的生成,进而预防ARDS的发生和发展,并改善肺毛细血管的通透性。其
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