主动脉夹层动脉瘤诊断及治疗

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1、主动脉夹层的诊断和腔内隔绝术指南（初稿）景在平上海长海医院管m北京协和医院吴庆华北京安贞医院盖鲁粤北京301医院王仕华北京协和医院张小明北京人民医院陈学明北京友谊医院郭大乔复旦大学中山医院张强中国医科大学第一附属医院刘长建南乐鼓楼医院常光其中山医科大学第一附属医院韩雅玲沈阳军区总医院师天雄中山市人民医院徐良济南军区总医院李鸣浙江医科大学第一附属医院沈来根浙江医科大学邵逸夫医院蒋学俊湖北省人民医院马业兴湖北同济医院向定成广州军区总医院罗建方广东省人民医院罗灿华佛山市第一人民医院闫东昆明医学院第二附属

2、医院黄云超昆明医学院第二附属医院PiccininiEUniversityofParma,Italy通讯作者：景在平，主任，教授，博士生导师。上海长海医院血管外科，国家“211”工程重点建设学科，全军血管外科研究所，上海市血管系统疾病临床医学中心。通信地址：上海市长海路174号，上海长海医院血管外科，200433E-mail：Jingzp@xuezuan.net血管外科网站:vvwwexueguan.net注：本指南（初稿）由广州长隆主动脉瘤峰会（2003・12・8~2003・12・9）全体与会专家

3、（见上述名单）讨论议定。主动脉夹层(aorticdissection,AD)是一种严重威胁人类健康的疾病，年自然发病率约1/10万。近10年来，经食道彩色超声(transesophagealcchoaortography,TEE)>磁共振血管造影(magncticresonanceangiography,MRA)>CT血管造影(computedtomographyangiography,CTA)等新影像学检查技术的临床应用使AI)的诊断口益快捷准确。腔内隔绝术(endovascularstent-

4、graftexclusion,EVE)的发展丰富了AD的治疗手段并且使手术的创伤减小，安全性增加。在该手术蓬勃发展的新形式卜，我们在国内主动脉瘤腔内治疗峰会经验交流基础上，并结合国外经验初步提出一套关于AD诊断和腔内隔绝术的基木原则，以期提高我国AD腔内诊治的规范化程度。病因学1、高血压和动脉粥样硬化AD患者'

5、'80%合并高血压，除血圧绝对值增高外，血压变化率(dp/dtmax)增大也是引发AD的重要因素。动脉粥样硬化可使动脉内膜增厚从而导致动脉壁中膜营养不良，这也是AD的重要诱发因素。2、特发

6、性主动脉中层退性性变30-35%的夹层患者主动脉中层弹力纤维和胶原呈进行性退变，并出现黏液样物质，称为小层囊性坏死。屮层退变的另一种类型是平滑肌细胞的丢失，这种类型的病变多见于高龄患者的夹层主动脉壁中。3、遗传性疾病在AD患者小常见三种遗传性疾病：马凡综合征、Ehlers・Danlos综合症、Tuner综合征，这些遗传性疾病均为常染色体遗传病，有家族性，患者常在年轻时发病。4、先天性主动脉畸形最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸形、狭窄和主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹层发生率是止常人的8倍，这类患者的夹

7、层多出现在主动脉缩窄的近端，几乎从不发展至缩窄以下的主动脉。5、创伤（见图2.5）主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉球囊反搏、主动脉钳夹阻断乃至不恰当的腔内隔绝术操作均可引起ADo腔内操作造成的夹层常为逆行撕裂，随访中常发现夹层逐渐缩小至完全血栓形成，多数不需耍手术治疗。6、主动脉壁炎症反应虽然梅毒性动脉炎引发AD的机率不高，但巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主动脉壁损害与夹层的发生密切相关。病理学1、分型传统AD分型方法屮应用最为广泛的是Stanford分型和Debakey分型。Debake

8、y将AD分为三型：I型AD起源于升主动脉并累及腹主动脉；II型AD局限于升主动脉;III型AD起源于胸降主动脉，向下未累及腹主动脉者称为IIIA,累及腹主动脉者称为IIIBoStanford大学的Daily等将AD分为两型：无论夹层起源于哪一部位，只要累及升主动脉者称为A型；夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者称为B型。StanfordA型相当于DebakeyI型和II型，StanfordB型相当于DebakeyIII型。两种方法相比，Stanford分型更为简捷实用。2、分区上述经典的AD分型

9、是为了适应传统的开胸主动脉置换手术而提出的，而AD腔内隔绝术对夹层裂口的描述要求更为准确。因此，结合国内外经验，并根据夹层近端裂口的分布，特提出一套夹层裂口分区法。该法主要用从升主动脉根部到骼外动脉的9条分线将主动脉及骼动脉分为8个区（见图1）。该分区法较经典的分型法对腔内隔绝术具有更直接的现实指导意义。图1、AD分区示意图0区表示裂口位于升主动脉；1区表示裂口位于无名干与左颈总动脉开口Z间；2区表示裂口位于左颈总与左锁骨下动脉开口Z间；3区表示裂口位于左锁骨下动脉开口以远的主动脉