冬季猪流行性腹泻新动态及防控措施(成都)

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1、冬季猪流行性腹泻新动态及防控措施魏建忠2014.09.25一、猪腹泻类疾病的病因分析饲料环境病原病毒细菌PEDVTGEVPoRVBVDVETECCWPoTR病因多，发病情况复杂，需要具体鉴别，应开展针对性防治。腹泻的原因二、猪流行性腹泻在当前猪腹泻发病中的地位中国农业大学杨汉春教授：2011-2012年全国发生腹泻的规模化猪场：263/284=92.7%为PED.——摘自《2012年西安李曼养猪大会》报告东北农业大学刘孝珍、哈兽研冯力研究员：2010.10-2012.6，12个省市55个猪场，219份病料，69%PEDV阳性——摘自硕士论文《2011年中国

2、猪流行性腹泻分子流行病学初步调查》华中农业大学库旭刚、何启盖教授：2009.1-2011.10，全国20个省，1985份腹泻病料，PEDV检出率列第一位。远高于TGEV和ARV。非腹泻健康猪粪样195份，博卡病毒和Kobu病毒检出率为64%。——摘自《养猪》2012年第5期《猪流行性腹泻的流行病学调查与分析》……..结论：猪流行性腹泻为现阶段腹泻流行祸首！2012年初安徽12起猪腹泻疾病检测情况三、流行性腹泻成为养猪生产的热点近年猪流行性腹泻发表论文情况（篇）注：其中2013年硕士学位论文25篇四、猪流行性腹泻流行的新变化流行病学变化1、高发病率100%，仔

3、猪死亡率可达80%以上。2、不仅新生仔猪，哺乳猪，断奶猪、肥猪、母猪均发病。3、母猪带毒可通过仔猪哺乳传播。4、一年四季均可发病。5、感染猪场反复发病。6、PEDV单独感染发病占主要地位。7、流行形式改变，感染压力显著增强。病原学变化1、PEDV自然传播过程中发生了变异，产生了多种新毒株，但血清型未发生改变。2、PEDV变异是由S蛋白的氨基酸改变导致。3、S1基因的多样性导致的点突变、插入、缺失和不同毒株之间的同源重组是根源。4、对2011-2012年的多数流行毒株基因分析表明：PEDV变异毒株S基因的插入、缺失位点和数量以及S蛋白的糖基化位点位置及类型与韩

4、国毒株KNU-0901基本一致。5、所有流行毒株与疫苗株CV777S基因同源性不低于92.8%。郑逢梅等对华中2010－2012年12株PEDV进行S基因序列分析，除CHHBQX10株Ｓ基因的全长与CV777株一样为4152bp外，其它的１１株PEDV华中地区毒株Ｓ基因全长均为4161bp这些毒株Ｓ基因Ｎ′端存在１５个碱基的插入和６个碱基的缺失，具体为170-171位核苷酸之间插入ＡＡＡＣＣＡＧＧＧＴＧＴ，413-414位核苷酸之间插入ＴＡＡ,479－480位核苷酸之间缺失ＴＧＧＡＡＡ。与CV777相比PEDV华中地区毒株CHHBQX10除外Ｓ基因有198个

5、核苷酸发生突变且这些突变主要发生在S1区由Ｓ基因核苷酸推导的氨基酸序列中有84个氨基酸发生突变其中发生在S1区的氨基酸突变有65个。防控的变化1、市场免疫疫苗不一：活疫苗、灭活疫苗、强毒返饲。2、免疫方案各一：采取全群普免1-2次、跟胎免疫、活疫苗结合灭活疫苗。3、疫苗预防效果不一：有的场感到束手无策。五、猪流行性腹泻防控策略及时确诊腹泻的主要病因加强免疫，提高母源抗体水平冬病夏防，坚持长年免疫初次流行，返饲可以快速控制保证产房温度、湿度适合仔猪的生活加强生物安全，防止反复发生流行性腹泻与传染性胃肠炎疫苗选择*所采集的腹泻猪肛拭子经RT-PCR检测为阳性的标

6、记为实际发病数成功案例一该场存栏能繁母猪866头，2013年11月至2014年2月的四个月共产活仔4673头，产房死亡179头，成活率为96.16%，产房没有大面积发生PED，少部分仔猪出现腹泻日龄也在14日龄以后，死亡率低。母猪基础免疫T-P二联苗两次（2013年8月和9月），然后再在产前4周加强免疫一次。后备母猪产前8周和4周各免疫一次。所生仔猪在14日龄后有部分仔猪开始出现腹泻，腹泻仔猪多为后备母猪和1胎母猪所生仔猪，实验室检测存在PEDV感染。因此，该场从2013年12月初对7－10日龄仔猪后海穴1毫升免疫一次。后备母猪产前免疫全年进行。TGE-PE

7、D二联苗实验报告成功实例二汉世伟猪业有限公司上海森茸猪场。猪场存栏母猪1700头，自2013年起采用母猪产前45和30天后海穴注射TGE-PED二联灭活疫苗（简称T-P二联苗）、肌肉注射大肠杆菌苗。2013年春节也发生了腹泻，经上海兽医研究所实验室诊断为PED，当时产房仔猪症状很轻微，主要集中在保育和育肥，10-15天疫情就过去了，损失很小。因此说明母源抗体对仔猪的保护很重要。2013年总产活仔数42563，平均窝产活仔数10.28头，断奶前死亡率7%。2014年截止目前没有发生过PED，只有极少部分小猪出现黄白痢现象，均在使用普通抗生素后很快康复，断奶前死

8、亡率为6%。7/17/202119谢谢聆听！