不稳定性心绞痛2

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1、(三)抗缺血治疗1、硝酸酯类药物：2、β受体阻滞剂的抗缺血作用3、钙离子通道拮抗剂拮抗剂：硝酸酯治疗心肌缺血的机制降低心肌氧耗量静脉扩张前负荷↓心室壁张力↓动脉扩张后负荷↓增加心肌供氧冠状动脉扩张痉挛病变血管扩张侧支开放血流阻力显著↓硝酸酯：剂量依赖性的血管舒张效应小剂量：大的容量血管（静脉）扩张，LVEDP-回心血量下降-心室容积下降-左心室灌注压、收缩压下降-心室壁张力下降（心肌需氧量的决定因素）-心肌前负荷下降心肌氧需求量（MVO2）↓↓硝酸酯:剂量依赖性的血管舒张效应中剂量：选择性扩张心外膜下大

2、的冠脉输送血管-心肌缺血区小动脉因代谢产物堆积而极度扩张-有利于血液向缺血区的流动，增加灌注与供氧-扩张侧枝血管-有利于血液经侧枝更多地分流至缺血区-避免“窃血”现象血流的重新分布:改善缺血区灌注连续静脉给药24小时，即产生耐药性；若需连续24小时以上静点，则应小剂量间断给药对稳定的患者，持续静脉NTG24小时内，即过渡为非耐药制剂的口服药急性期硝酸酯药物应用的注意事项AHA/ACC的ACS治疗指南硝酸酯类药物产生耐药性的可能原因产生耐药性的可能原因巯基耗竭鸟苷酸环化酶敏感性下降神经内分泌异常激活氧自由基

3、的增加破坏NO的生成9AmJCardiol.1989;63:18-24具有独特双重机制的K通道开放剂尼可地尔首个上市的钾离子通道开放剂Nitrates-likeeffects类硝酸酯作用KATPchannelopenerATP敏感的钾离子通道开放剂VMSC类硝酸酯作用NO尼可地尔Ca2+Ca2+敏感性↓KATP通道开放作用K+超极化cGMP产生↑Ca2+[Ca2+]i降低血管舒张尼可地尔的抗心绞痛作用机制10激活Ca2+泵，钙离子外流降低收缩蛋白对Ca2+的敏感性Ca2+通道关闭，Ca2+内流↓尼可地尔的

4、有效性适合各种类型心绞痛，总有效率达71.8%(n=8349)0%20%80%100%40%60%71.8%总有效率71.8%劳力型心绞痛75.9%卧位心绞痛67.3%心肌梗死后心绞痛72.6%变异型心绞痛71.8%不稳定性心绞痛73.5%混合性心绞痛(三)抗缺血治疗2.β-受体阻滞剂：控制心绞痛症状以及改善其近、远期预后均有好处，除有禁忌证如肺水肿、未稳定的左心衰竭、支气管哮喘、低血压(SBP≤90mmHg)、严重窦性心动过缓或二、三度房室传导阻滞者，主张常规服用。首选高β1选择性的药物，如阿替洛尔、美

5、托洛尔和比索洛尔等。剂量应个体化，根据症状、心率及血压情况调整剂量阿替洛尔12.5～25mg每日2次，美托洛尔25～50mg每日2次或每日3次，比索洛尔5～10mg每日1次，不伴有劳力型心绞痛的变异性心绞痛不主张使用。(三)抗缺血治疗3、钙离子通道拮抗剂拮抗剂：已经使用足量硝酸脂和β受体阻滞剂的患者或不能耐受硝酸和β受体阻滞剂的患者或变异性心绞痛患者(三)抗缺血治疗地尔硫卓（合心爽）：有减慢心率、降低心肌收缩力的作用，一般使用剂量为30～60mg每日3次或每日4次。该药可与硝酸酯类合用，亦可与β-受体阻滞

6、剂合用，但与后者合用时需密切注意心率和心功能变化，对已有窦性心动过缓和左心功能不全的患者，应禁用此药对于一些心绞痛反复发作，静脉滴注硝酸甘油不能控制的患者，也可试用地尔硫卓短期静脉滴注，使用方法为5～15μg*kg-1*min-1，可持续静滴24～48h，在静滴过程中需密切观察心率、血压的变化，如静息心率低于50次/min，应减少剂量或停用。（四）调脂药物治疗他汀类贝特类烟酸类胆酸螯合剂胆固醇吸收抑制剂其他:普罗布考,-3脂肪酸羟甲基戊二酰辅酶A（HMGCoA）还原酶抑制剂(他汀类)胆固醇合成限速酶降低

7、LDL-C18-55%,TG7-30%升高HDL-C5-15%药物降脂的现有共识循证医学证实他汀类药物是目前唯一可明显降低冠心病死亡率与致残率而不增加非心血管疾病（自杀、车祸、癌症）等死亡率的降脂药物他汀类药物作用的多重性舒降之(辛伐他汀)4S研究显示，在心肌梗塞后和心绞痛患者6年舒降之使寿命延长总死亡危险性-30%中风危险性-28%冠心病死亡危险性-42%糖尿病患者的冠心病死亡危险性-55%他汀类:Whatisinamane?实验与临床研究证实，他汀类药物不仅是调脂药物，依其现有证据，建议定位为一种抗动

8、脉粥样硬化的有效药物我国心血管病综合危险分层危险分层TC5.18-6.19mmol/L或LDL-C3.37-4.14mmol/LTC≥6.19mmol/L或LDL-C≥4.14mmol/L无高血压且其他危险因素＜3高血压且其他危险因素>1高血压、或其他危险因素>3冠心病及其等危症低危低危中危高危低危中危高危极高危其他危险因素：吸烟、低HDL-C<1.04mmol/L、肥胖、早发冠心病家族史、男>45岁，女>55岁血脂异常患者开