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时间:2019-09-04
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1、血栓形成:在活体的心、血管内血液成分发生血小板凝集、纤维蛋白原聚合,形成固体质块的过程称为血栓形成。所形成的固体物叫血栓。原因和机理:内膜受损、血流缓慢或不规则。结局:软化、机化、钙化。对机体的影响:有利止血;血液回流受阻,产生水肿;病菌易于扩散。梗死:指血流供应屮断所致的局部组织的坏死。这种坏死的形成过程称为梗死形成。原因:动脉血栓形成,栓塞或持续的痉挛;静脉阻塞,血流停滞,毛细血管破坏,血管严重渗透吋;动脉闭塞。病理变化:白色梗死、红色梗死。结局:液化、机化、形成包囊。影响:心与脑梗死、肠道梗死;梗死灶小或发生在不重要的器官时无影响。炎症:通常称为发炎
2、,是动物机体组织受到损伤时所产生的一和病理反应,它包括组织生理机能的损伤过程和修补过程。1.炎症的基本变化:组织变质、局部血液循环障碍及渗出、组织增生。2.临床症状:发红、肿胀、发热、疼痛、机能障碍。3・炎症介质:在炎症过程屮由红细胞释放或由体液产生、参与或引起炎症反应的化学物质称为炎症介质。炎症介质成分:胺类、激肽和激肽形成酶、前列腺素、其它。黄疸:黄疸是由胆色素代谢障碍,血浆中胆红素含量增高而使血浆、皮肤、粘膜等黄染的一种病理变化。胆红素的正常代谢过程。机理和类型:肝前性黄疸、肝性黄疸、肝后性黄疸。高渗性脱水:失水大于失钠。原因:饮水不足、失水过多或失
3、水大于失钠。影响:细胞内液外移;动物口渴和ADH分泌增多,尿量减少;常发生脱水性发热。代谢性酸中毒:是酸碱平衡障碍中最常见的一种。血浆[HCO3]含量呈原发性减少,可由固定酸生成过多或HCO「丢失过多引起。原因:固定酸生成过多;肾脏排酸障碍;碱质丢失过多。酸进入体内过多。影响:対呼吸系统的影响,呼吸加强。肾脏排H+增加。常伴有血钾升高。心收缩力减弱。神经系统反应性降低。药物的基本作用:①兴奋作用:凡能使功能活动增强,如腺体分泌增加、呼吸加深加快、肌肉收缩等,称为兴奋作用;②抑制作用:使功能活动减弱,如疼痛感觉减弱、平滑肌松弛、某些酶活性降低,称为抑制作用。
4、药物的体内过程①吸收②分布③转化或代谢④排泄(一)药物的吸收过程:药物自给药部位进入机体全身循坏的过程称为吸收。其影响因素:1・给药途径及吸收环境(1)静脉注射药物吸收最快,最完全⑵肌内注射⑶皮下注射吸收较慢(4)口服药物吸收最慢,影响因索也最多。首关消除是指药物在第一次经过胃、肠或肝脏时受到代谢或破坏所引起的消除⑸吸入气态或挥发性药物可通过吸入经肺吸收⑹舌下含服(7)直肠给药(8)皮肤用药。2.药物的理化性质:药物的分子越小,脂溶性越大或极性越低,则越易吸收,极性高的药物(如季胺盐类)口服很难吸收。不溶于水又不溶于脂的药物(如活性炭)口服后只能在肠道屮起
5、局部吸附作用。3.药物的制剂特点,口服时吸收快慢的顺序依次为:水溶液、粉剂、胶囊剂、片剂。(-)药物的分布过程:1.组织的亲和力;2.脏器的血流量;3.药物的血浆蛋白结合率;4.屏障现象;5.痕迹分布(三)药物的代谢过程,影响药物代谢的因素如下:1.药物的化学性质2.药物的代谢方式典型的代谢方式分为两步:第一步,简单的氧化、还原或分解反应。第二步,结合反应,如甲基化、乙酰化、葡萄糖醛酸结合等,可使活性减弱或消失,水溶性增强。3.代谢药物的酶,特异性酶:针对特定的化学结构基团进行代谢;非特异性酶:非特界性酶是存在于肝脏的一种多功能的氧化一还原酶系统,特界性很
6、低,対300多种药物均可代谢,故又称药酶。4.药酶诱导剂与药酶抑制剂,药酶诱导剂:使药酶含暈及活性增强的药物称为药酶诱导剂.药酶抑制剂:使其减低者称为药酶抑制剂。(卩加、药物的排泄过程1.排泄途径(1)大多数药物及其代谢物均可由肾脏排泄(2)胆汁排泄(3)乳汁排泄(4)肠道排泄(5)汗腺排泄2.排泄器官的功能状态。健胃药(一)苦味健胃药,机理:苦味刺激舌的味觉感受器,通过神经反射性引起味觉分析器兴奋,提高食物屮枢的兴奋性,从而加强胃液和唾液的分泌,提高食欲。龙胆、马钱子酊(番本鳖酊)。(二)芳香性健胃药,机理:本类药物含有挥发油,内服后对消化道粘膜有轻度刺
7、激作用,反射性的增加消化液的分泌,促进胃肠蠕动;还有抑菌和制止发酵作用。挥发油吸收后,一部分经呼吸道排出,能增加分泌,稀释痰液。药名:陈皮,桂皮,豆蔻,小茴香,姜,辣椒作用:健胃,驱风,制酵,祛痰是挥发油的共有作用。用途:消化不良,积食气胀,风寒感冒,产后虚弱等症。(三)盐类健胃药,机理和作用:能轻微地刺激消化道粘膜,促进蠕动;补充离子,调节体内离子平衡。氯化钠、人工盐。作用于呼吸系统的药物:祛痰药:是促进气管与支气管分泌稀薄的粘液,使粘痰易于排出的药物。氯化镀。镇咳药:凡能降低咳嗽中枢的兴奋性,减轻或制止咳嗽的药物。咳必清(托可拉斯)。平喘药:具有解除支
8、气管平滑肌痉挛,扩张支气管、达到缓解喘息作用的药物。氨茶碱。症状:
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