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1、维普资讯http://www.cqvip.com中华内科杂志2007年l1月第46卷第ll期ChinJInternMed,November2oo7,v0l46.No.1l·967·.标准与讨论.甲状腺疾病诊治指南——甲状腺功能减退症中华医学会内分泌学分会《中国甲状腺疾病诊治指南》编写组一、概述4.实验室诊断:血清TSH和总T()、游离(丌4)是甲状腺功能减退症(hypothyroidism,简称甲减)是由于诊断甲减的第一线指标。原发性甲减血清TSH增高,和甲状腺激素合成和分泌减少或组织利用不足导
2、致的全身代丌4均降低。TSH增高,和丌4降低的水平与病情程度谢减低综合征。临床甲减的患病率为1%左右,女性较男性相关。血清总T,(1Tr,)、游离T,(Fr)早期正常,晚期减低。多见,随年龄增加患病率上升。因为T3主要来源于外周组织T4的转换,所以不作为诊断原二、分类发性甲减的必备指标。亚临床甲减仅有TSH增高,1Tr和1.根据病变发生的部位分类:(1)原发性甲减(primary丌d正常。hypothyroidism):由于甲状腺腺体本身病变引起的甲减,此类甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲
3、状腺球蛋白抗体甲减占全部甲减的95%以上。原发性甲减的病因中自身免(TgAb)是确定原发性甲减病因的重要指标和诊断自身免疫疫、甲状腺手术和甲状腺功能亢进症(甲亢)”。I治疗三大原甲状腺炎(包括桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎)的主要指因占90%以上。(2)中枢性甲减(centralhypothyroidism)或标。一般认为TPOAb的意义较为肯定。日本学者经甲状腺继发性甲减(secondaryhypothyroidism):由于下丘脑和垂体细针穿刺细胞学检查证实,TPOAb阳性者的甲状腺均有淋病变
4、引起的促甲状腺激素释放激素(TRH)或者促甲状腺素巴细胞浸润。如果TPOAb阳性伴血清TSH水平增高,说明(TSH)产生和分泌减少所致的甲减,其中由下丘脑病变引起甲状腺细胞已经发生损伤。我国学者经过对甲状腺抗体阳TRH缺乏的甲减称为三发性甲减(tertiaryhypothyroidism)。性、甲状腺功能正常的个体随访5年发现,当初访时TPOAb垂体外照射、垂体大腺瘤、颅咽管瘤及产后大出血是中枢性>50IU/ml和TgAb>40IU/ml者,临床甲减和亚临床甲减甲减的较常见原因。(3)甲状腺激素
5、抵抗综合征(resistance的发生率显著增加。tothyroidhormones):由于甲状腺激素在外周组织实现生物5.其他检查:轻、中度贫血,血清总胆固醇、心肌酶谱可效应障碍引起的甲减。以升高,部分病例血清催乳素升高、蝶鞍增大,需要与垂体催2.根据病变的原因分类:例如药物性甲减;手术后或”。I乳素瘤鉴别。治疗后甲减;特发性甲减;垂体或下丘脑肿瘤手术后甲减等。甲减的诊断思路见图1。3.根据甲状腺功能减低的程度分类:临床甲减(overt四、治疗hypothyroidism)和亚临床甲减(sub
6、clinicalhypothyroidism)。1.治疗目标:临床甲减症状和体征消失,TSH、1Tr、丌4三、诊断值维持在正常范围。左甲状腺素(L.T)是本病的主要替代1.病史:详细地询问病史有助于本病的诊断。如甲状腺治疗药物。一般需要终身替代;也有桥本甲状腺炎所致甲减手术、甲亢”。I治疗;Graves病、桥本甲状腺炎病史和家族自发缓解的报道。近年来一些学者提出应当将血清TSH的史等。上限控制在<3.0mlU/L。继发于下丘脑和垂体的甲减,不2.临床表现:本病发病隐匿,病程较长,不少患者缺乏特能
7、把TSH作为治疗指标,而是把血清、Fr达到正常范异症状和体征。症状主要表现以代谢率减低和交感神经兴围作为治疗的目标。奋性下降为主,病情轻的早期病人可以没有特异症状。典型2.治疗剂量:治疗的剂量取决于患者的病情、年龄、体重病人畏寒、乏力、手足肿胀感、嗜睡、记忆力减退、少汗、关节和个体差异。成年患者L.T4替代剂量50—200g/d,平均疼痛、体重增加、便秘、女性月经紊乱或者月经过多、不孕。125g/d。按体重计算的剂量是1.6—1.8Ixg·kg~·d~;3.体格检查:典型病人可有表情呆滞、反应迟
8、钝、声音嘶儿童需要较高的剂量,大约2.0Ixg·kg~·d~;老年患者则哑、听力障碍,面色苍白、颜面和(或)眼睑水肿、唇厚舌大、需要较低的剂量,大约1.0Ixg·kg~·d~;妊娠时的替代剂常有齿痕,皮肤干燥、粗糙、脱皮屑、皮肤温度低、水肿、手脚量需要增加30%一50%;甲状腺癌术后的患者需要剂量约掌皮肤可呈姜黄色,毛发稀疏干燥,跟腱反射时间延长,脉率2.2g·kg~·d~,以抑制TSH在防止肿瘤复发需要的水缓慢。少数病例出现胫前黏液性水肿。本病累及心脏可以平(见指南甲状腺癌章节)。T的半衰期7
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