重症医休克容量复苏研究进展

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1、休克容量复苏（液体治疗）进展重症医学科罗先海休克概述定义机体由各种致病因素（创伤、感染、低血容量、心源性和过敏性等）引起有效血量不足导致的急性微循环障碍，组织与脏器灌注不足，组织与细胞缺血、缺氧、代谢障碍和器官功能受损为特征的综合征。概述休克是指组织需氧和供氧失衡的循环功能障碍。休克是全身组织低灌注的结果，伴静脉氧含量下降和代谢性酸中毒（乳酸酸中毒）。休克可发生在血压正常的病人，而低血压不一定是休克；碱基缺失或动脉血乳酸明显升高，提示广泛低灌注，应该考虑休克；尿量是生命器官灌注的可靠指征；心动过速，硷缺

2、失明显加重，明显少尿，应考虑休克。病理生理氧代谢Hb通过肺循环时，1分子Hb能携带4个氧分子，此时血氧饱和度为100%。组织消耗Hb所带的25%氧，静脉回到右心的血氧饱和度（SmvO2）为75%。如供氧不能满足组织的需求，首先代偿性心排量下降，组织从Hb增加氧的摄取，同时SmvO2下降。无氧代谢与乳酸生成组织缺氧，无氧代谢逐渐严重，乳酸形成乳酸盐（正常值0.5-1.5mmol/L），乳酸水平明显升高，伴随SmvO2下降至50%以下。乳酸盐增加是组织氧供需不平衡的指标。乳酸酸中毒表现为氧运送不足，氧需求过多

3、，氧利用障碍。分类按病因分按血流动力学分休克的分期休克初期—缺血期（代偿期）休克二期—淤血期（失代偿期）休克三期——弥散性血管内凝血（DIC）（失代偿期）休克四期—器官功能衰竭期（失代偿期）其中一期为代偿期，二、三、四期为失代偿期；一、二、三期为可逆性休克，四期为难逆性休克。诊断常用休克诊断标准有诱发休克的病因血压收缩压低于80mmHg或脉压差低于20mmHg或原有高血压SBP下降30%以上意识异常组织脏器灌注不足脉搏细数、超过100次/分或不能触及；四肢湿冷、胸骨皮肤指压痕阳性，皮肤花斑、黏膜苍白/紫绀

4、；尿量＜30ml/小时或无尿诊断诊断的线索（以失血性休克为例）心率和血压心率增快是休克的第一指征。血压=心排出量（↓）×血管阻力（↑），则血压不变，但已有低灌注。严重失血可致舒张压消失，Bp60/40mmHg，提示失血超过40%。休克指数：心率/收缩压（0.5-0.7）。失血性休克如持续超过1.0则预后不良。尿量尿量是代表内脏灌注的敏感指标。尿量：1.0ml/kg/h，提示灌注正常；0.5-1ml/kg/h，提示灌注减少；＜0.5ml/kg/h，提示灌注明显减少。观测尿量应注意两点：早期肾脏对水分重吸收增

5、加，尿量可能不减少；观测尿量至少30分钟。体位性低血压发现体位性低血压有助于早期识别休克。病人站立3分钟后测心率和血压，比卧位的心率加快15次/分以上，血压下降15mmHg以上，则提示容量不足。失血病人如有体位性头晕、黑朦、晕厥，则提示失血严重。组织酸血症由于低灌注发生在血压下降之前，故先有组织酸血症。乳酸＞4mmol/L,硷缺失＜-4mmol/L,提示组织灌注不良。诊断休克严重程度的诊断轻度：非生命器官血流减少，其对缺氧耐受性强；尿量正常或稍下降，意识正常；不伴代谢性酸中毒。中度：心脑以外的生命器官血流

6、下降如肝肠肾，对缺氧耐受性低。表现为少尿、酸中毒，无明显意识障碍。重度：心脑灌注不足，意识障碍；严重少尿、酸中毒；心肌损伤ECG异常，心排量下降。容量复苏（液体治疗）背景各种休克早期扩容策略缺乏大规模的临床研究临床医生对救治各种休克扩容策略缺乏明确的指导，具有一定的盲目性。国内、外的相关指南严重脓毒症和脓毒性休克治疗指南（2008年出版）低血容量休克复苏指南（2007年）成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南（2006年）创伤患者院前液体复苏指南（2009年美国出版）严重创伤出血的处理指南（20

7、07年的欧洲指南）2010年中国急诊医师协会急性失血性休克液体复苏专家共识。概述低血容量指的是细胞外液容量的减少，主要是指有效循环血容量减少容量复苏的根本目标是纠正低血容量，增加有效循环血量，以保证有效心输出量和器官的血流灌注容量复苏是诊断和治疗低血容量有效方法容量复苏不当或失败往往会导致病人发生休克、多循环功能障碍（MODS）甚至死亡。低血容量的病因绝对的血容量不足相对的血容量不足绝对的血容量不足是指细胞外液的实际丢失量——创伤、烧伤、外科手术等导致的直接失血性和失液相对血容量不足是指体液分布不均导致有

8、效循环血容量减少——重症急性胰腺炎和脓毒症低血容量的评估-血容量的检测低血容量诊断的金标准是血容量的直接检测，即用放射性同位素作为标记物稀释至血液中，通过检测同位素的量可以直接检测血容量临床绝大多数情况是在紧急治疗之前，此种技术并不能迅速、准确的提供结果，较难实施；另外这种方法能准确的评估血容量，但是需要把标记物分布到血液循环中去，而失血性休克有时血容量要流到体外，所以此种方法不一定有效。虽然是金标准，因应用不方便，因而临床应