生理学-第二章-细胞的基本功能

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1、再见明星去皱第四节肌细胞的收缩功能一、横纹肌（一）N—M接头处兴奋的传递1、N-M接头的结构接头前膜：囊泡内含ACh,并以囊泡为单位释放ACh（称量子释放）。接头间隙：约50-60nm。接头后膜：又称终板膜。存在ACh受体（N2受体），能与ACh发生特异性结合。属化学性门控钠通道。接头间隙2.N-M接头处的兴奋传递过程(AP)传到轴突末梢Ca2＋通道开放，Ca2＋内流↑促使囊泡中的ACh释放(量子释放)ACh与N2受体结合，受体蛋白分子变构终板膜对Na＋通透性↑Na＋内流↑→终板电位（EPP）EPP总和去极化

2、达到阈电位爆发肌细胞膜APN-M接头处的兴奋传递过程膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的ACh释放(量子释放)ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变终板膜对Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑3.N-M接头处的兴奋传递特征:（1）是电-化学-电的过程：N末梢AP→ACh＋受体→EPP→肌膜AP（2）具1对1的关系：①接头前膜传来一个AP，便能引起肌细胞兴奋和收缩一次（因每次ACh释放的量，产生的EPP是引起肌膜AP所需阈值的3-4倍）。②神经末梢的一

3、次AP只能引起一次肌细胞兴奋和收缩（因终板膜上含有丰富的胆碱酯酶，能迅速水解ACh）。4.影响N-M接头处兴奋传递的因素：（1）阻断ACh受体：箭毒和α银环蛇毒，肌松剂（卡肌宁）。（2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新斯的明。（3）自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体破坏ACh受体），肌无力综合征（抗体破坏N末梢Ca2+通道）。（4）接头前膜Ach释放↓：肉毒杆菌中毒。5.EPP的特征：无“全或无”现象；无不应期；有总和现象；EPP的大小与Ach释放量呈正相关。（二）骨骼肌细胞的微细结构2.肌节:是肌细胞收缩的基

4、本结构和功能单位。=1/2明带＋暗带＋1/2明带=2条Z线间的区域1.肌管系统：横管系统：T管（肌膜内凹而成。肌膜AP沿T管传导）。纵管系统：L管（也称肌浆网。肌节两端的L管称终池，富含Ca2+)。三联管：T管+终池×2(是兴奋--收缩耦联的关键部位)目前公认的肌肉收缩机制是肌丝滑行理论(myofilamentslidingtheory)。其主要内容是:骨骼肌的肌原纤维是由粗、细两组与其走向平行的蛋白丝构成,肌肉的缩短和伸长均通过粗、细肌丝在肌节内的相互滑动而发生,肌丝本身的长度不变。（三）骨骼肌的收缩机制(

5、滑行理论)1.肌丝的分子组成粗肌丝:由肌球或称肌凝蛋白组成，其头部有一膨大部——横桥:①能与细肌丝上的结合位点发生可逆性结合;②具有ATP酶的作用,与结合位点结合后,分解ATP提供横桥扭动（肌丝滑行）和作功的能量。细肌丝:肌动蛋白：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋白掩盖；原肌球蛋白：静息时掩盖横桥结合位点；肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点。按任意键飞入横桥摆动动画肌节缩短=肌细胞收缩牵拉细肌丝滑行横桥摆动横桥与结合位点结合，分解ATP释放能量原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上

6、的结合位点Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白变构终池膜上的钙通道开放Ca2+进入肌浆2.肌肉收缩的过程(四)兴奋-收缩耦联——将电兴奋和机械收缩联系起来的中介过程。四个主要步骤：①肌膜电兴奋的传导:指肌膜产生AP后,AP由横管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管。②激活Ca2+通道,促使Ca2+释放入胞质。③胞质中Ca2+浓度的升高,促使肌钙蛋白与Ca2+结合并引发肌肉收缩。(4).激活LSR膜上的钙泵,将Ca2+泵回终池,使胞质中Ca2+降低,肌肉舒张。∴Ca2+是兴奋-收缩耦联的关键物质(耦联物).（四）骨骼肌

7、舒张机制兴奋-收缩耦联后肌膜电位复极化终池膜对Ca2+通透性↓肌浆网膜Ca2+泵激活肌浆网[Ca2+]↓Ca2+与肌钙蛋白解离原肌凝蛋白复盖结合位点骨骼肌舒张(AP)传到N末梢↓N末梢对Ca2+通透性Ca2+内流↓促使ACh释放↓ACh释放入接头间隙↓ACh与终板膜受体结合↓↓终板膜对Na+的通透性增加↓产生终板电位(EPP)↓EPP引起肌膜APAP沿横管传至三联管↓终池内Ca2+进入肌浆↓Ca2+与肌钙蛋白结合引起肌钙蛋白的构型改变↓原肌凝蛋白发生位移暴露出细肌丝上结合位点↓横桥与结合位点结合激活ATP酶放

8、能↓横桥摆动↓牵拉细肌丝朝肌节中央滑行↓肌节缩短=肌细胞收缩小结：骨骼肌收缩全过程1.兴奋传递2.兴奋-收缩耦联（肌丝滑行）注:收缩和舒张都是主动过程都要ATP供能(五)影响骨骼肌收缩效能的因素1.前负荷：∵前负荷→肌节初长度→粗细肌丝的重叠程度→肌张力。肌节最适初长（2.0-2.2m）时，粗细肌丝重叠佳，肌缩速度、幅度和张力最大；大于最适初长时，粗细肌丝重叠↓，肌缩速度、幅度和张力↓；小于最适初